nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S8306
| Verwandte Ziele | Akt Wnt/beta-catenin PKC HSP ROCK Microtubule Associated Bcr-Abl Actin FAK Kinesin |
|---|---|
| Weitere Integrin Inhibitoren | SB273005 Cilengitide trifluoroacetate Cilengitide (EMD 121974) RGD peptide (Arg-Gly-Asp) ATN-161 Cyclo(-RGDfK) TFA Cyclo(RGDyK) TFA A-205804 Pyrintegrin RGD peptide (GRGDNP) |
| Molekulargewicht | 421.49 | Formel | C22H15NO4S2 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 344897-95-6 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | N/A | Smiles | C1=CC=C(C=C1)CN2C(=O)C(=CC3=CC=C(O3)C4=CC=C(C=C4)C(=O)O)SC2=S | ||
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In vitro |
DMSO
: 5 mg/mL
(11.86 mM)
Water : Insoluble Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
CD11b/CD18
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| In vitro |
Leukadherin-1-Vorbehandlung reduziert die Sekretion von Interferon (IFN)-γ, Tumornekrosefaktor (TNF) und Makrophagen-Inflammationsprotein (MIP)-1β durch monokin-stimulierte NK-Zellen. Es reduziert auch die Sekretion von IL-1β, IL-6 und TNF durch Toll-ähnliche Rezeptor (TLR)-2- und TLR-7/8-stimulierte Monozyten. Diese Verbindung moduliert die Zytokinsekretion von NK-Zellen und moduliert die Syk-Aktivierung in NK-Zellen nicht. LA1 erhöht die CD11b/CD18-abhängige Zelladhäsion an Fibrinogen mit effektiven Konzentrationen (EC50, die effektive Konzentration für eine 50%ige Zunahme der Adhäsion) von 4 μM.
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| In vivo |
Leukadherin-1 hat potente entzündungshemmende Wirkungen in einer Reihe von Tiermodellen, einschließlich eines Autoimmun-Nephritis-Modells, ohne offensichtliche kurzfristige Nebenwirkungen. Diese Verbindung erhöht die Leukozytenadhäsion und verhindert deren Transmigration und Geweberekrutierung in vivo. Diese chemische Behandlung reduziert die interstitielle Leukozyteninfiltration im Allotransplantat, reduziert die neointimale Hyperplasie und glomeruläre Schäden und verlängert das Transplantatüberleben von 48,5% (nur CsA) auf 100% (CsA und LA1) am Tag 60 in einem Mausmodell der vollständig MHC-inkompatiblen orthotopen Nierentransplantation.
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Literatur |
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