nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.: S3654
| Verwandte Ziele | HSP JNK Antioxidant ROS eIF IRE1 PERK PDI PKR ASK |
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| Ausgewählte Produkte | Y-27632 Dihydrochloride SB431542 CHIR-99021 (Laduviglusib) RMC-7977 RMC-6236 (Daraxonrasib) MRTX1133 MG132 Z-VAD-FMK VT3989 IAG933 |
| Zelllinien | Assay-Typ | Konzentration | Inkubationszeit | Formulierung | Aktivitätsbeschreibung | PMID |
|---|---|---|---|---|---|---|
| CHO cells | Function assay | Agonist activity at human TGR5 expressed in CHO cells by luciferase assay, EC50=30 μM | 18307294 | |||
| Sf9 | Function assay | TP_TRANSPORTER: uptake in membrane vesicles from Bsep-expressing Sf9 cells, Km=4.1μM | 10648470 | |||
| MDCK | Function assay | TP_TRANSPORTER: uptake in Oatp3-expressing MDCK cells, Km=6.6μM | 11093941 | |||
| HEK293 | Function assay | 90 mins | Inhibition of human ATX expressed in HEK293 Flp-In cells assessed as decrease in choline release from LPC measured every 30 secs for 90 mins by HVA based fluorescence assay, IC50=10.3μM | 28165241 | ||
| Sf9 | Function assay | TP_TRANSPORTER: uptake in membrane vesicles isolated from Bsep-expressing Sf9 cells, Km=11.9μM | 12404240 | |||
| CHO | Function assay | TP_TRANSPORTER: uptake in Ntcp-expressing CHO cells, Km=14μM | 9486191 | |||
| COS | Function assay | TP_TRANSPORTER: inhibition of Taurocholate uptake in ASBT-expressing COS cells, Ki=28μM | 9458785 | |||
| HuH7 | Cytoprotective assay | 6 hrs | Cytoprotective activity against tunicamycin-induced ER stress in human HuH7 cells assessed as inhibition of CHOP mRNA levels after 6 hrs | 27729186 | ||
| HuH7 | Cytoprotective assay | 6 hrs | Cytoprotective activity against DCA-induced ER stress in human HuH7 cells assessed as increase in XBPu mRNA levels after 6 hrs | 27729186 | ||
| HuH7 | Cytoprotective assay | 6 hrs | Cytoprotective activity against tunicamycin-induced ER stress in human HuH7 cells assessed as increase in XBPu mRNA levels after 6 hrs | 27729186 | ||
| HuH7 | Cytoprotective assay | 6 hrs | Cytoprotective activity against DCA-induced ER stress in human HuH7 cells assessed as inhibition of XBPs mRNA levels after 6 hrs | 27729186 | ||
| HuH7 | Cytoprotective assay | 6 hrs | Cytoprotective activity against tunicamycin-induced ER stress in human HuH7 cells assessed as inhibition of XBPs mRNA levels after 6 hrs | 27729186 | ||
| HuH7 | Cytoprotective assay | 6 hrs | Cytoprotective activity against tunicamycin-induced ER stress in human HuH7 cells assessed as reduction in XBPs/XBPu ratio after 6 hrs | 27729186 | ||
| HuH7 | Cytoprotective assay | 1 mM | 24 hrs | Cytoprotective activity against DCA-induced cell death in human HuH7 cells assessed as increase in cell viability at 1 mM preincubated with cells followed by DCA addition measured after 24 hrs by MTT/INCELL assay | 27729186 | |
| HuH7 | Cytoprotective assay | 6 hrs | Cytoprotective activity against tunicamycin-induced ER stress in human HuH7 cells assessed as inhibition of BIP/GRP78 mRNA levels after 6 hrs | 27729186 | ||
| HEK293 | Function assay | Non-competitive inhibition of human ATX expressed in HEK293 Flp-In cells assessed as decrease in LPC hydrolysis by Lineweaver-Burk plot analysis | 28165241 | |||
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| Molekulargewicht | 499.70 | Formel | C26H45NO6S |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 14605-22-2 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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In vitro |
DMSO
: 100 mg/mL
(200.12 mM)
Water : 100 mg/mL Ethanol : 50 mg/mL |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) ist eine körpereigene hydrophile tertiäre Gallensäure, die beim Menschen nur in geringem Maße produziert wird. Unter ER stress-Bedingungen reduziert die Behandlung mit dieser Verbindung die Aktivierung von ER stress-assoziierten Proteinen, einschließlich GRP78, PERK, eIF2α, ATF4, IRE1α, JNK, p38 und CHOP, und hemmt die Dissoziation zwischen GRP78 und PERK, was zu einem verringerten ER stress-vermittelten Zelltod führt. Es erhöht zudem die Expression von PrPC (zelluläres Prion-Protein). TUDCA reguliert die Stammzelldifferenzierung in verschiedene Abstammungslinien wie adipogene und osteogene Linien. Es schwächt ER stress ab, verhindert eine Fehlfunktion der Unfolded Protein Response und stabilisiert Mitochondrien. Unter ER stress erhöht die Behandlung mit dieser Verbindung im Vergleich zu unbehandelten Zellen die Expression von BCL-2 signifikant und verringert die Expression von Bax, cleaved caspase-3 und cleaved PARP-1 signifikant.
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| In vivo |
Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) ist wirksam bei der Behandlung cholestatischer Lebererkrankungen und hat zudem eine lindernde Wirkung auf verschiedene Krankheiten, darunter neurodegenerative Erkrankungen, Osteoarthritis, Gefäßerkrankungen und Diabetes. In einem murinen Modell für Hinterbeinischämie verbessert die Transplantation von mit TUDCA behandelten mesenchymalen Stammzellen (MSCs) das Blutperfusionsverhältnis, die Gefäßbildung und das Überleben transplantierter Zellen stärker als die Transplantation unbehandelter MSCs. Die verbesserte funktionelle Erholung nach der MSC-Transplantation wird durch eine Herunterregulierung von PrPC blockiert. Mehrere Tierstudien haben gezeigt, dass diese Verbindung, eine endogene ambiphile Gallensäure, die Fehlfunktion der Unfolded Protein Response hemmen und ER stress lindern kann. Ihre Verabreichung schwächt durch HDM induzierten ER stress, Atemwegsentzündungen, Schleimmetaplasie, Atemwegsremodeling und durch Methacholin induzierte AHR ab.
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Literatur |
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| Methoden | Biomarker | Bilder | PMID |
|---|---|---|---|
| Western blot | RIPK1 / RIPK3 / p-RIPK1 / p-RIPK3 CHOP / Caspase-12 / Cleaved caspase-12 PrPc p-Akt / Akt |
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29721028 |
| Growth inhibition assay | Cell viability |
|
30038553 |
(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)
| NCT-Nummer | Rekrutierung | Erkrankungen | Sponsor/Kooperationspartner | Startdatum | Phasen |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT05753852 | Recruiting | Amyotrophic Lateral Sclerosis |
Humanitas Mirasole SpA|University of Ulm|University of Sheffield|University Hospital Tours|KU Leuven|UMC Utrecht|University of Dublin Trinity College|Bruschettini S.r.l.|Istituto Superiore di Sanità|Motor Neurone Disease Association |
October 25 2021 | Phase 3 |
| NCT04114292 | Unknown status | Ulcerative Colitis |
Washington University School of Medicine|Crohn''s and Colitis Foundation |
January 17 2019 | Phase 1 |
| NCT01899703 | Completed | Cholestasis Intrahepatic |
GlaxoSmithKline |
March 10 2014 | Phase 2 |