nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S4777
| Verwandte Ziele | Bcl-2 Caspase PD-1/PD-L1 Ferroptosis p53 Synthetic Lethality STAT TNF-alpha Ras KRas |
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| Weitere Apoptosis related Inhibitoren | Importazole Pitstop 2 Genipin 6-Gingerol Crocin Bisdemethoxycurcumin (BDMC) Sophoridine Flavone Protocatechuic acid Euphorbia factor L3 |
| Molekulargewicht | 188.18 | Formel | C11H8O3 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 481-42-5 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Plumbagine, Plumbaein, Plumbagone | Smiles | CC1=CC(=O)C2=C(C1=O)C=CC=C2O | ||
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In vitro |
DMSO
: 38 mg/mL
(201.93 mM)
Ethanol : 9 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
Plumbagin hemmt die Zellproliferation, indem es Zellen dazu bringt, einen G2-M-Arrest und autophagischen Zelltod zu durchlaufen. Die Blockade des Zellzyklus ist mit einer erhöhten p21/WAF1-Expression und Chk2-Aktivierung sowie reduzierten Mengen an Cyclin B1, Cyclin A, Cdc2 und Cdc25C verbunden. Diese Verbindung reduziert auch die Cdc2-Funktion, indem sie die Assoziation des p21/WAF1/Cdc2-Komplexes und die Spiegel des inaktivierten Phospho-Cdc2 und Phospho-Cdc25C durch Chk2-Aktivierung erhöht. Es löst autophagischen Zelltod aus, aber nicht hauptsächlich Apoptosis. Es hemmt die Überlebenssignalgebung über den Phosphatidylinositol-3-Kinase/AKT-Signalweg, indem es die Aktivierung von AKT und nachgeschalteten Zielen blockiert, einschließlich des mammalian target of rapamycin, Forkhead-Transkriptionsfaktoren und Glykogen-Synthase-Kinase 3B. Die Phosphorylierung von beiden nachgeschalteten Zielen des mammalian target of rapamycin, p70 ribosomaler Protein-S6-Kinase und 4E-BP1, ist ebenfalls vermindert.
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| In vivo |
Plumbagin hemmt das Tumorwachstum bei Nacktmäusen. Mäuse, die mit einer liposomalen Formulierung dieser Verbindung behandelt wurden, erreichen höhere Plasma- und Gewebespiegel sowie eine höhere Fläche unter der Konzentrations-Zeit-Kurve (AUC) im Vergleich zu denen, die mit der wasserlöslichen Form behandelt wurden. Darüber hinaus wird eine hohe Konzentration in Leber und Milz von Mäusen gefunden. Eine In-vivo-Pharmakokinetik-Studie zeigt auch, dass oral verabreichtes Plumbagin aufgrund seiner begrenzten biopharmazeutischen Eigenschaften wie hoher Lipophilie (log P 3,04) und Unlöslichkeit in Wasser nur eine systemische Bioverfügbarkeit von 39% erzeugt.
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Literatur |
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