nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S3895
| Verwandte Ziele | Bcl-2 Caspase PD-1/PD-L1 Ferroptosis p53 Synthetic Lethality STAT TNF-alpha Ras KRas |
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| Weitere Apoptosis related Inhibitoren | Importazole Pitstop 2 Genipin Plumbagin 6-Gingerol Crocin Bisdemethoxycurcumin (BDMC) Flavone Protocatechuic acid Euphorbia factor L3 |
| Molekulargewicht | 248.36 | Formel | C15H24N2O |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 6882-68-4 | -- | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | 5-Epidihydrosophocarpine, Dihydro-5-episophocarpine | Smiles | C1CC2C3CCCN4C3C(CCC4)CN2C(=O)C1 | ||
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In vitro |
DMSO
: 49 mg/mL
(197.29 mM)
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
Sophoridine tötet Krebszellen ab, weist jedoch eine geringe Zytotoxizität gegenüber normalen Zellen auf. Pankreaskrebszellen sind besonders empfindlich. Diese Verbindung hemmt die Proliferation von Pankreaskrebszellen und induziert einen Zellzyklusarrest in der S-Phase sowie eine mitochondrial-related Apoptosis. Darüber hinaus induziert sie eine anhaltende Aktivierung der Phosphorylierung von ERK und JNK. Zusätzlich provoziert diese Chemikalie die Generierung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in Pankreaskrebszellen. Sie löst auch eine signifikante Herunterregulierung der Expression von p27, CDK2, Survivin, Livin, Bcl-2, E2F1 und der Transkriptionsaktivität von FoxM1, NF-κb und AP-1 aus, während die Expression von Caspase-3/8, p53, Smac, c-JNK und p38-MAPK hochreguliert wird. Diese Verbindung hemmt signifikant das Ubiquitin-Proteasom in Tumorzellen.
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| In vivo |
Sophoridine ist ein wirksamer Wirkstoff, der das Wachstum von Xenograft-Pankreastumoren in vivo mit gut verträglicher Toxizität hemmen kann. Diese Verbindung schwächt die Darmentzündung im experimentellen Kolitismodell ab, was mit der Herunterregulierung der ICAM-1-Genexpression verbunden ist.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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