| Kat.-Nr. | Produktname | Informationen | Publikationen | Validierung |
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| S2215 | DAPT | DAPT ist ein neuartiger γ-secretase-Inhibitor, der die Aβ-Produktion mit einem IC50 von 20 nM in HEK 293-Zellen hemmt. DAPT verstärkt die apoptosis menschlicher Zungenkarzinomzellen und reguliert die autophagy. |
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| S1575 | RO4929097 (RG-4733) | RO4929097 (RG-4733) ist ein γ Secretase-Inhibitor mit einer IC50 von 4 nM in einem zellfreien Assay, der die zelluläre Verarbeitung von Aβ40 und Notch mit einer EC50 von 14 nM bzw. 5 nM hemmt. Phase 2. |
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| S2714 | LY411575 | LY411575 ist ein potenter γ-Secretase-Inhibitor mit einer IC50 von 0,078 nM/0,082 nM (Membran/zellbasiert) und hemmt auch die Notch-Spaltung mit einer IC50 von 0,39 nM in APP- oder NΔE-exprimierenden HEK293-Zellen. LY411575 induziert Apoptosis. |
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| S7169 | Crenigacestat (LY3039478) | Crenigacestat (LY3039478) ist ein oraler Notch- und gamma-secretase-Inhibitor mit einer IC50 von 0,41 nM für Notch. |
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| S7399 | FLI-06 | FLI-06 ist ein neuartiger Inhibitor der Notch-Signalübertragung mit einem EC50-Wert von 2,3 μM. |
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| S8280 | IMR-1 | IMR-1 ist eine neue Klasse von Notch-Inhibitoren, die auf die transkriptionelle Aktivierung abzielen, mit einem IC50-Wert von 26 μM. |
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| S3376 | RIN1 (RBPJ Inhibitor-1) | RIN1 (RBPJ Inhibitor-1) ist ein potenter Inhibitor des Transkriptionsfaktors RBPJ, der die Interaktion zwischen NOTCH und RBPJ stört. |
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| S9719 | Limantrafin (CB-103) |
Als oral aktiver Inhibitor des Notch-Transkriptionsaktivierungskomplexes erzeugt Limantrafin (CB-103) Notch-Funktionsverlust-Phänotypen bei Fliegen und Mäusen und hemmt das Wachstum von menschlichen Brustkrebs- und Leukämie-Xenotransplantaten. |
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| S6668 | NVS-ZP7-4 | NVS-ZP7-4, ein Zinktransporter SLC39A7 (ZIP7) Inhibitor, ist das erste gemeldete chemische Werkzeug, um die Auswirkungen der Modulation der ER-Zinkspiegel zu untersuchen und ZIP7 als neuen medikamentösen Knotenpunkt im Notch-Signalweg zu erforschen. | ||
| P1255New | Jagged-1 (188-204) (TFA) | Jagged-1 (188-204) (TFA) ist ein Peptidfragment des Jagged-1 (JAG-1)-Proteins mit Notch-Agonistenaktivität. JAG-1 wird in kultivierten und primären Multiplen Myelom (MM)-Zellen stark exprimiert. JAG-1 induziert auch die Reifung von aus Monozyten gewonnenen menschlichen dendritischen Zellen. | ||