nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S2482
| Verwandte Ziele | CFTR CRM1 CD markers AChR Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase GluR |
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| Weitere Calcium Channel Inhibitoren | Bay K 8644 Tetrandrine Nilvadipine Flunarizine 2HCl Cilnidipine YM-58483 (BTP2) Ionomycin Imperatorin Astragaloside A Benidipine HCl |
| Molekulargewicht | 683.62 | Formel | C35H38N4O6.2HCl |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 89226-75-5 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | CV-4093 | Smiles | CC1=C(C(C(=C(N1)C)C(=O)OCCN2CCN(CC2)C(C3=CC=CC=C3)C4=CC=CC=C4)C5=CC(=CC=C5)[N+](=O)[O-])C(=O)OC.Cl.Cl | ||
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In vitro |
DMSO
: 100 mg/mL
(146.28 mM)
Water : Insoluble Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Calcium channel
(Guinea-pig single ventricular cells ) 2.6 nM
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| In vitro |
Bei einem Haltepotential von
37 mV verringert Manidipine den Ca2+-Strom bei Konzentrationen über 0,1 nM und hebt ihn bei 100 nM auf. Manidipine hemmt konzentrationsabhängig die Calcium-Konzentrations-Wirkungskurven. Manidipine hemmt die Koronararterie und die Nierenarterie mit pIC50-Werten von 9,3 nM bzw. 9,1 nM. Manidipine hemmt teilweise die sympathische Nervenaktivität und unterdrückt die mittlere arterielle Druckreaktion auf infundiertes Norepinephrin. Manidipine hemmt auch die Aldosteronsekretion. Manidipine erhöht sowohl den Harncalcium- als auch den Harnsäurespiegel. Darüber hinaus ist Manidipine in nanomolaren Konzentrationen wirksam bei der Modulation von Gentranskriptionen, die an entzündungsfördernden Veränderungen von Mesangialzellen beteiligt sind.
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| In vivo |
Manidipine (3 mg/kg und 10 mg/kg, p.o.) senkt den systolischen Blutdruck in den drei Typen von hypertensiven Ratten dosisabhängig. Bei einer Dosis von 10 mg/kg senkt Manidipine den Blutdruck zwischen 1 Stunde und 3 Stunden nach der Verabreichung von Manidipine auf den normotensiven Wert; die antihypertensive Wirkung hielt mindestens 8 Stunden an. Wenn Manidipine in einer Dosis von 10 µg/kg verabreicht wird, wird die hypotensive Wirkung deutlich verstärkt. Manidipine hemmt potent den Ca-Einwärtsstrom, wenn das Potential bei -60 mV liegt. Manidipine hemmt konsistent den durch Depolarisation auf 0 mV ausgelösten Ca-Strom. Eine niedrige Konzentration von Manidipine (1-3 nM) verstärkt jedoch den durch den depolarisierenden Puls von -20 mV ausgelösten Ca-Strom, wenn das Membranpotential bei -80 mV gehalten wird. Die durch Manidipine induzierte Hemmung des Ca-Stroms entwickelt sich langsam und es werden über 10 Minuten benötigt, um die maximale Hemmung zu erreichen.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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