nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S4749
| Verwandte Ziele | Adrenergic Receptor AChR COX Calcium Channel Histamine Receptor Dopamine Receptor GABA Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE) GluR |
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| Weitere 5-HT Receptor Inhibitoren | WAY-100635 Maleate Serotonin (5-HT) HCl Puerarin BRL-15572 Dihydrochloride SB269970 HCl Ketanserin RS-127445 Nuciferine Flopropione BRL-54443 |
| Molekulargewicht | 405.3 | Formel | C20H21FN2O.HBr |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 59729-32-7 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Nitalapram HBr, Prepram HBr, Bonitrile HBr, Lu 10-171 HBr | Smiles | CN(C)CCCC1(C2=C(CO1)C=C(C=C2)C#N)C3=CC=C(C=C3)F.Br | ||
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In vitro |
DMSO
: 81 mg/mL
(199.85 mM)
Water : 81 mg/mL Ethanol : 81 mg/mL |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
serotonin reuptake
(In rat brain synaptosomal preparations) 1.8 nM
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| In vitro |
Citalopram (Lu 10-171), ein neues bizyklisches Phthalan-Derivat, ist ein extrem potenter Inhibitor der neuronalen Serotonin (5-HT)-Aufnahme, hat aber keine Wirkung auf die Aufnahme von Noradrenalin (NA) und Dopamin (DA) und keine antagonistische Aktivität gegenüber 5-HT, Histamin, Gamma-Aminobuttersäure (GABA) und Acetylcholin. Es ist ein extrem spezifischer und potenter Inhibitor der neuronalen 5-HT-Aufnahme. Aufnahmemedizinmechanismen für andere Transmitteramine werden durch das Medikament nicht beeinflusst. Das SSRI Citalopram hat einen größeren Effekt auf die Proliferation und einen geringeren Effekt auf die apoptotische Aktivität. Es beeinflusst die Zellzyklusregulation durch Erhöhung des proliferativen Potenzials und Verringerung der apoptotischen Aktivität in einer ortsspezifischen Weise, was auf Hyperplasie hindeuten könnte. Citalopram verändert die FGF-, MSX- und TGFB-Expression in Osteoblasten-Zellkulturen. |
| In vivo |
Citalopram ist frei von kardiotoxischen Effekten, selbst wenn Tiere Konzentrationen weit über dem therapeutischen Niveau ausgesetzt sind. Beim Menschen wird Citalopram zu Verbindungen metabolisiert, die ebenfalls potente 5-HT-Aufnahme-Inhibitoren sind, ohne Wirkung auf die Noradrenalin (NA)-Aufnahme, und die in geringeren Konzentrationen als Citalopram selbst gefunden werden. Citalopram (1-16 mg/kg) stimuliert den Hinterextremitäten-Flexorreflex bei der spinalen Ratte. Citalopram potenziert die 5-HT-Transmission ~ möglicherweise durch eine sehr starke Aufnahmehemmung ohne gleichzeitige Blockade der postsynaptischen 5-HT-Rezeptoren. |
Literatur |
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