nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S4740
| Verwandte Ziele | Adrenergic Receptor AChR COX Calcium Channel Histamine Receptor Dopamine Receptor GABA Receptor TRP Channel Cholinesterase (ChE) GluR |
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| Weitere 5-HT Receptor Inhibitoren | WAY-100635 Maleate Serotonin (5-HT) HCl Puerarin BRL-15572 Dihydrochloride SB269970 HCl Ketanserin RS-127445 Nuciferine Flopropione BRL-54443 |
| Molekulargewicht | 216.17 | Formel | C10H9O4.Na |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 24276-84-4 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Ferulic acid sodium salt | Smiles | COC1=C(C=CC(=C1)C=CC(=O)[O-])O.[Na+] | ||
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In vitro |
Water : 43 mg/mL
DMSO
: 2 mg/mL
(9.25 mM)
Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
SF ist stabil und wasserlöslich. In vitro hemmt SF (0,4 mg/mL) die durch Adenosindiphosphat (ADP) oder Kollagen induzierte Plättchenaggregation. Bei 1 mg/mL hemmt SF die Thrombin-induzierte Plättchenaggregation und die Freisetzung von [3H]5-HT aus markierten Plättchen. Der Mechanismus der SF-Wirkung scheint durch die Hemmung der Cyclooxygenase und der TXA2-Synthase vermittelt zu werden. In vitro hemmt SF die Produktion von Lipidperoxid Malondialdehyd (MDA) aus den Plättchen von Ratten, hemmt die durch MDA und Hydroxylradikal (OH·) induzierte Hämolyse und in Erythrozytenmembranen hemmt es die durch Wasserstoffperoxid (H2O2) und Superoxidanionen (O2-) induzierte Lipidperoxidation. SF ist ein direkter Fänger von Sauerstoffradikalen. Es wurde festgestellt, dass SF als neuartiger Nicht-Peptid-Endothelin-Antagonist wirkt und die Bindung von ET-1 an seinen Rezeptor verhindert.
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| In vivo |
SF hat antithrombotische, Plättchenaggregations-hemmende und antioxidative Aktivitäten bei Tieren und Menschen. Bei Ethanolon-, Tetrachlorkohlenstoff-, Paracetamol- oder Prednisolon-induzierter Lebertoxizität bei Mäusen hemmt SF, 0,1 g/kg intragastrisch, täglich für 10 Tage den Anstieg des Leberlipidperoxid-MDA-Gehalts und lindert Leberschäden durch Stabilisierung von Glutathion (GSH) und verwandten Enzymspiegeln. Bei Glycerin-induzierter renaler oxidativer Schädigung bei Mäusen kehrt SF bei 0,2 g/kg i.p. den Anstieg des renalen MDA-Gehalts und den Abfall des GSH-Gehalts, der Glutathionperoxidase (GSH-Px), der Glutathion-S-Transferase (GST), der Katalase (Cat) und der SOD-Aktivitäten, die durch Glycerininjektion induziert wurden, um und verbessert die Nierenhistologie. SF hat eine klare Schutzwirkung bei experimenteller Myokardischämie. Bei Kaninchen reduziert SF die Fläche des experimentellen Myokardinfarkts um 41 % und verringert den Sauerstoffverbrauch von Meerschweinchen-Myokardhomogenaten. SF hat auch eine schützende Wirkung bei Myokardischämie-Reperfusionsschäden bei Ratten. Darüber hinaus hat SF einen antiatherogenen Effekt in Tiermodellen. Die antiarrhythmischen Wirkungen von SF wurden in experimentellen Tiermodellen von Arrhythmien nachgewiesen, jedoch noch nicht in klinischen Studien. Die Eliminationshalbwertszeit von SF beträgt etwa 9,86 min. Die akute orale LD50 von SF bei Mäusen beträgt 3,2 g/kg.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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