nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S3600
| Verwandte Ziele | PI3K Akt mTOR GSK-3 DNA-PK AMPK PDPK1 PTEN PP2A PDK |
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| Weitere ATM/ATR Inhibitoren | Ceralasertib (AZD6738) AZD1390 Berzosertib (VE-822) Lartesertib (M4076) Camonsertib (RP-3500) KU-60019 KU-55933 VE-821 AZ20 AZD0156 |
| Molekulargewicht | 400.46 | Formel | C23H28O6 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 61281-37-6 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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In vitro |
DMSO
: 80 mg/mL
(199.77 mM)
Ethanol : 10 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
P-gp
(Cell-based assay) ATR
7.25 μM
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| In vitro |
Schisandrin B ist in der Lage, in menschlichen Leberkarzinomzellen und menschlichen Leukämiezellen ein hohes Maß an Apoptose zu induzieren. Diese Verbindung verringert die Lebensfähigkeit von Adenokarzinomzellen nach UV-Exposition. Die spezifische hemmende Wirkung dieser Verbindung auf die ATR-Proteinkinase-Aktivität (ein DNA-Reparaturenzym) nach DNA-Schäden in Zellen könnte in der Krebsbekämpfung nützlich sein. Es ist bekannt, dass es das einzige Molekül ist, das sowohl ein kardioprotektives Mittel als auch ein dualer Inhibitor von P-Glykoprotein und multidrug resistance-associated protein 1 ist, was potenziell zur Behandlung von Krebs, insbesondere solchen, die Multiresistenz aufweisen, anwendbar ist.
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| In vivo |
Schisandrin B kann die Leber vor toxischen Einflüssen schützen. Diese Verbindungsvorbehandlung schützt vor Tetrachlorkohlenstoff- oder TNFα-induzierten Leberschäden bei Mäusen. Weitere Studien zeigen die schützende Wirkung dieser Chemikalie auf freie Radikale-induzierte Schäden in verschiedenen lebenswichtigen Organen, einschließlich Herz, Leber, Niere, Gehirn und Haut. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass es die Krebsinvasion und Metastasierung durch Hemmung des epithelialen Mesenchym-Übergangs im Stadium der lokalen Invasion abschwächt.
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Literatur |
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