c-Met is a receptor for HGF (Hepatocyte growth factor) which is essential during many biological processes. The HGF / MET pathway is an excellent target for anti-cancer therapies. Activation of MET results in the recruitment of scaffolding proteins like Gab1 and Grb2, leading to the recruitment of SH2-domain containing signal transducers that in turn activate a number of pathways, like MAPK or PI3K. Branching morphogenesis, the most complex biological response induced by Met requires all signaling pathways and targets including MAPK, Gab1, Grb2, PI3K, Shp2, SH2 (Src-homology-2), Sos (son-of-sevenless), and PLC (phospholipase C).
c-Met Inhibitoren (c-Met Inhibitors)
Weitere Protein Tyrosine Kinase Inhibitoren
| Kat.-Nr. | Produktname | Informationen | Publikationen | Validierung |
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| S7067 | Tepotinib | Tepotinib ist ein potenter und selektiver c-Met-Inhibitor mit einer IC50 von 4 nM, der über 200-mal selektiver für c-Met ist als IRAK4, TrkA, Axl, IRAK1 und Mer. Diese Verbindung induziert Autophagy. Phase 1. |
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| E4606 | Dihexa | Dihexa (PNB-0408), ein Oligopeptid-Arzneimittel, ist ein oral aktives und blut-hirn-schrankengängiges Analogon von Angiotensin IV. Es bindet mit hoher Affinität an den Hepatozyten-Wachstumsfaktor (HGF) und potenziert dessen Aktivität an seinem Rezeptor, c-Met. Diese Verbindung kann auch als therapeutisches Potenzial bei der Behandlung der Alzheimer-Krankheit eingesetzt werden. | ||
| S9662 | UNC2025 | UNC2025 ist ein potenter und oral aktiver dualer Inhibitor von FLT3 und MER mit IC50-Werten von 0,35 nM bzw. 0,46 nM. Diese Verbindung hemmt auch AXL, TRKA, TRKC, QIK, TYRO3, SLK, NuaK1, Kit (c-Kit) und Met (c-Met) mit IC50-Werten von 1,65 nM, 1,67 nM, 4,38 nM, 5,75 nM, 5,83 nM, 6,14 nM, 7,97 nM, 8,18 nM bzw. 364 nM. |
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| S1119 | Cabozantinib (XL184) | Als potenter VEGFR2-Inhibitor mit einer IC50 von 0,035 nM hemmt Cabozantinib (XL184) auch c-Met, Ret, Kit, Flt-1/3/4, Tie2 und AXL mit einer IC50 von 1,3 nM, 4 nM, 4,6 nM, 12 nM/11,3 nM/6 nM, 14,3 nM bzw. 7 nM in zellfreien Assays. Es induziert PUMA-abhängige apoptosis in Darmkrebszellen über den AKT/GSK-3β/NF-κB-Signalweg. |
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| S1068 | PF-02341066 (Crizotinib) | Crizotinib ist ein potenter Inhibitor von c-Met und ALK mit IC50 von 11 nM bzw. 24 nM in zellbasierten Assays. Es ist auch ein potenter ROS1-Inhibitor mit einem Ki-Wert von weniger als 0,025 nM. Crizotinib induziert Autophagy durch Hemmung des STAT3-Signalwegs in mehreren Lungenkrebszelllinien. |
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| S1112 | SGX-523 | SGX-523 ist ein selektiver Met (c-Met)-Inhibitor mit einer IC50 von 4 nM, ohne Aktivität gegenüber BRAFV599E, c-Raf, Abl und p38α. Phase 1. |
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| S1070 | PHA-665752 | PHA-665752 ist ein potenter, selektiver und ATP-kompetitiver c-Met Inhibitor mit einer IC50 von 9 nM in zellfreien Assays, mit einer >50-fachen Selektivität für c-Met gegenüber RTKs oder STKs. |
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| S1111 | Foretinib | Foretinib ist ein ATP-kompetitiver Inhibitor von HGFR und VEGFR, hauptsächlich für Met (c-Met) und KDR mit IC50 von 0,4 nM und 0,9 nM in zellfreien Assays. Weniger wirksam gegen Ron, Flt-1/3/4, Kit (c-Kit), PDGFRα/β und Tie-2, und geringe Aktivität gegenüber FGFR1 und EGFR. Phase 2. |
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| S2788 | Capmatinib (INC280) | Capmatinib ist ein neuartiger, ATP-kompetitiver Inhibitor von c-MET mit einer IC50 von 0,13 nM in einem zellfreien Assay, inaktiv gegen RONβ sowie EGFR und HER-3. Capmatinib (INCB28060) hemmt die Wnt/β-catenin- und EMT-Signalwege und induziert die Apoptose bei diffusem Magenkarzinom, das positiv für c-MET-Amplifikation ist. Phase 1. |
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| S1080 | SU11274 | SU11274 (PKI-SU11274) ist ein selektiver Met (c-Met) Inhibitor mit einer IC50 von 10 nM in zellfreien Assays, ohne Auswirkungen auf PGDFRβ, EGFR oder Tie2. Diese Verbindung induziert Autophagy, Apoptosis und Zellzyklusarrest. |
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