nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S1747
| Verwandte Ziele | CFTR CRM1 CD markers AChR Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase GluR |
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| Weitere Calcium Channel Inhibitoren | Bay K 8644 Tetrandrine Nilvadipine Flunarizine 2HCl Cilnidipine YM-58483 (BTP2) Ionomycin Imperatorin Manidipine 2HCl Astragaloside A |
| Molekulargewicht | 418.44 | Formel | C21H26N2O7 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 66085-59-4 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | BAY E 9736 | Smiles | CC1=C(C(C(=C(N1)C)C(=O)OC(C)C)C2=CC(=CC=C2)[N+](=O)[O-])C(=O)OCCOC | ||
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In vitro |
DMSO
: 84 mg/mL
(200.74 mM)
Ethanol : 84 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Calcium channel
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| In vitro |
Nimodipine verringert sowohl die Spitzenamplitude als auch die integrierte Fläche des AHP auf alters- und konzentrationsabhängige Weise. Diese Verbindung (100 nM) reduziert das AHP in alternden CA1-Neuronen signifikant. Es erhöht die Erregbarkeit auf alters- und konzentrationsabhängige Weise, indem es die Spike-Frequenz-Akkommodation verringert (die Anzahl der Aktionspotenziale während einer verlängerten depolarisierenden Strominjektion erhöht). Diese Chemikalie verringert die Akkommodation bei jungen CA1-Neuronen nur bei höheren Konzentrationen. Es verringert die Plateauphase des Calcium-AP bei Konzentrationen von nur 100 nM in alternden Neuronen und 10 mM in jungen Rattenneuronen.
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| In vivo |
Nimodipine führt zu einer reversiblen, dosisabhängigen Unterdrückung des zusammengesetzten Aktionspotenzials des Hörnervs (CAP; N1-P1), einer Verlängerung der N1-Latenz bei überschwelligen Werten, einem erhöhten CAP-Schwellenwert, einer Abnahme der N1-Latenz bei konstanter Amplitude, gemessen am CAP-Schwellenwert, einer Reduzierung der Cochlear Microphonics (CM) und einer Reduzierung des negativen Summierungs potenzials (SP) bis zu einem Punkt, an dem es positiv wird. Diese Verbindung (10 mg/kg, SC), ein L-Typ-Dihydropyridin-Ca2+-Kanal-Antagonist, scheint die Etablierung der Konditionierung von Kokain-Effekten vollständig zu blockieren, blockiert jedoch nur teilweise die Sensibilisierung gegenüber Kokain. Diese Chemikalie (5-20 mg/kg, SC) hemmt dosisabhängig die Selbstverabreichung sowohl von Kokain als auch von Morphin, abhängig von einer Nasen-Poch-Antwort.
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Literatur |
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(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)
| NCT-Nummer | Rekrutierung | Erkrankungen | Sponsor/Kooperationspartner | Startdatum | Phasen |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT05995405 | Recruiting | Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage (aSAH) |
Acasti Pharma Inc. |
October 20 2023 | Phase 3 |
| NCT04998370 | Recruiting | Subarachnoid Hemorrhage Aneurysmal|Vasospasm|Delayed Cerebral Ischemia|Delayed Ischemic Neurological Deficit |
University of Zurich |
August 18 2021 | -- |
| NCT04649398 | Recruiting | Subarachnoid Hemorrhage Aneurysmal|Delayed Cerebral Ischemia|Vasospasm Cerebral |
Medical University of Vienna|University of Vienna|Austrian Science Fund (FWF) |
November 25 2020 | -- |
| NCT02991157 | Completed | Subarachnoid Hemorrhage Aneurysmal |
National Institute of Mental Health and Neuro Sciences India |
December 2016 | -- |
| NCT01835665 | Completed | Progranulin Mutation Carriers |
University of California San Francisco|The Bluefield Project to Cure Frontotemporal Dementia |
March 2013 | Phase 1 |
| NCT01551368 | Terminated | Infertility |
Mount Sinai Hospital Canada |
December 2012 | Phase 2 |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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