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Nimodipine Calcium Channel Inhibitor

Kat.-Nr.S1747

Nimodipine (BAY E 9736) ist ein Dihydropyridin-Calcium Channel-Blocker und ein Autophagy-Inhibitor, der zur Behandlung von hohem Blutdruck eingesetzt wird.
Nimodipine Calcium Channel Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 418.44

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Qualitätskontrolle

Charge: Reinheit: 99.08%
99.08

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht 418.44 Formel

C21H26N2O7

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 66085-59-4 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme BAY E 9736 Smiles CC1=C(C(C(=C(N1)C)C(=O)OC(C)C)C2=CC(=CC=C2)[N+](=O)[O-])C(=O)OCCOC

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 84 mg/mL (200.74 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 84 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC50/Ki
Calcium channel
In vitro
Nimodipine verringert sowohl die Spitzenamplitude als auch die integrierte Fläche des AHP auf alters- und konzentrationsabhängige Weise. Diese Verbindung (100 nM) reduziert das AHP in alternden CA1-Neuronen signifikant. Es erhöht die Erregbarkeit auf alters- und konzentrationsabhängige Weise, indem es die Spike-Frequenz-Akkommodation verringert (die Anzahl der Aktionspotenziale während einer verlängerten depolarisierenden Strominjektion erhöht). Diese Chemikalie verringert die Akkommodation bei jungen CA1-Neuronen nur bei höheren Konzentrationen. Es verringert die Plateauphase des Calcium-AP bei Konzentrationen von nur 100 nM in alternden Neuronen und 10 mM in jungen Rattenneuronen.
In vivo
Nimodipine führt zu einer reversiblen, dosisabhängigen Unterdrückung des zusammengesetzten Aktionspotenzials des Hörnervs (CAP; N1-P1), einer Verlängerung der N1-Latenz bei überschwelligen Werten, einem erhöhten CAP-Schwellenwert, einer Abnahme der N1-Latenz bei konstanter Amplitude, gemessen am CAP-Schwellenwert, einer Reduzierung der Cochlear Microphonics (CM) und einer Reduzierung des negativen Summierungs potenzials (SP) bis zu einem Punkt, an dem es positiv wird. Diese Verbindung (10 mg/kg, SC), ein L-Typ-Dihydropyridin-Ca2+-Kanal-Antagonist, scheint die Etablierung der Konditionierung von Kokain-Effekten vollständig zu blockieren, blockiert jedoch nur teilweise die Sensibilisierung gegenüber Kokain. Diese Chemikalie (5-20 mg/kg, SC) hemmt dosisabhängig die Selbstverabreichung sowohl von Kokain als auch von Morphin, abhängig von einer Nasen-Poch-Antwort.
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7862852/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1533936/

Klinische Studieninformationen

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT05995405 Recruiting
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage (aSAH)
Acasti Pharma Inc.
October 20 2023 Phase 3
NCT04998370 Recruiting
Subarachnoid Hemorrhage Aneurysmal|Vasospasm|Delayed Cerebral Ischemia|Delayed Ischemic Neurological Deficit
University of Zurich
August 18 2021 --
NCT04649398 Recruiting
Subarachnoid Hemorrhage Aneurysmal|Delayed Cerebral Ischemia|Vasospasm Cerebral
Medical University of Vienna|University of Vienna|Austrian Science Fund (FWF)
November 25 2020 --
NCT02991157 Completed
Subarachnoid Hemorrhage Aneurysmal
National Institute of Mental Health and Neuro Sciences India
December 2016 --
NCT01835665 Completed
Progranulin Mutation Carriers
University of California San Francisco|The Bluefield Project to Cure Frontotemporal Dementia
March 2013 Phase 1
NCT01551368 Terminated
Infertility
Mount Sinai Hospital Canada
December 2012 Phase 2

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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