nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S2396
| Verwandte Ziele | PI3K Akt GSK-3 ATM/ATR DNA-PK AMPK PDPK1 PTEN PP2A PDK |
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| Weitere mTOR Inhibitoren | Torin 1 Torin 2 AZD8055 Ridaforolimus (Deforolimus, MK-8669) Sapanisertib (MLN0128, INK-128) Torkinib (PP242) MHY1485 Vistusertib (AZD2014) KU-0063794 OSI-027 |
| Molekulargewicht | 300.3 | Formel | C14H20O7 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 10338-51-9 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Rhodioloside | Smiles | C1=CC(=CC=C1CCOC2C(C(C(C(O2)CO)O)O)O)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 60 mg/mL
(199.8 mM)
Water : 60 mg/mL Ethanol : 4 mg/mL |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
Salidroside hemmt das Wachstum verschiedener menschlicher Krebszelllinien auf konzentrations- und zeitabhängige Weise, und die Empfindlichkeit gegenüber dieser Verbindung ist in diesen Krebszelllinien unterschiedlich. Es könnte eine G1-Phasen- oder G2-Phasen-Arrest in verschiedenen Krebszelllinien verursachen, während diese Verbindung zu einer Abnahme von CDK4, Cyclin D1, Cyclin B1 und Cdc2 führt und die Spiegel von p27(Kip1) und p21(Cip1) hochreguliert. Diese Chemikalie lindert auch den Verlust der Zellviabilität und den apoptotischen Zelltod, der durch H(2)O(2)-Stimulation in kultivierten NGF-differenzierten PC12-Zellen induziert wird, indem sie den ERK1/2-Signalweg aktiviert und die Caspase-3-Aktivierung hemmt. Es aktiviert den PI3K/Akt-Signalweg, was zu schützenden Effekten gegen MPP(+)-induzierte Apoptose in PC12-Zellen führt, die bei der Behandlung der Parkinson-Krankheit (PD) eingesetzt werden könnten.
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| In vivo |
Salidroside (20, 50 und 100 mg/kg) schützt Lebergewebe vor dem oxidativen Stress, der durch D-Galactosamin und Lipopolysaccharid ausgelöst wird.
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Literatur |
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