nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S9611
| Verwandte Ziele | PI3K mTOR GSK-3 ATM/ATR DNA-PK AMPK PDPK1 PTEN PP2A PDK |
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| Weitere Akt Inhibitoren | SC79 AZD5363 (Capivasertib) MK-2206 Dihydrochloride Ipatasertib (GDC-0068) Perifosine GSK690693 Triciribine (API-2) Afuresertib (GSK2110183) CCT128930 A-674563 HCl |
| Molekulargewicht | 296.44 | Formel | C18H32O3 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | 2 years -20°C liquid |
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| CAS-Nr. | 57818-44-7 | -- | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | α-Hydroxylinoleic acid | Smiles | CCCCCC=CCC=CCCCCCCC(C(=O)O)O | ||
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In vitro |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Akt
mTOR
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| In vitro |
ABTL0812 hemmt die Akt/mTOR-Achse, indem es die Überexpression von TRIB3 induziert und die Autophagie in Lungenplattenepithelkarzinom-Zelllinien aktiviert. Darüber hinaus induziert die Behandlung mit ABTL0812 auch die AMPK-Aktivierung und ROS-Akkumulation. Die Kombination von ABTL0812 mit Chemotherapie erhöht zudem die therapeutische Wirkung der Chemotherapie erheblich, ohne die Toxizität zu erhöhen. Die Kombination von ABTL0812 und Chemotherapie induziert einen nicht-apoptotischen Zelltod, der durch TRIB3-Aktivierung und Autophagie-Induktion vermittelt wird. |
| In vivo |
ABTL0812 verstärkt die Antitumoraktivität sowohl bei Adenokarzinomen als auch bei Plattenepithel-Lungentransplantaten. |
Literatur |
(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)
| NCT-Nummer | Rekrutierung | Erkrankungen | Sponsor/Kooperationspartner | Startdatum | Phasen |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT02201823 | Completed | Cancer |
Ability Pharmaceuticals SL|Hospital Clinic of Barcelona|Institut Català d''Oncologia |
February 2014 | Phase 1 |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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