nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S4712
| Verwandte Ziele | HDAC Antioxidant ROS IκB/IKK Nrf2 AP-1 MALT NOD |
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| Weitere NF-κB Inhibitoren | DCZ0415 Omaveloxolone (RTA-408) BAY 11-7082 (BAY 11-7821) JSH-23 QNZ (EVP4593) Caffeic Acid Phenethyl Ester SC75741 DHA (Dihydroartemisinin) Withaferin A (WFA) Andrographolide |
| Molekulargewicht | 172.18 | Formel | C8H12O4 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | 2 years -20°C liquid |
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| CAS-Nr. | 141-05-9 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Diethyl ester, Maleic acid diethyl ester | Smiles | CCOC(=O)C=CC(=O)OCC | ||
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In vitro |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
NF-κB
Nrf2
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| In vitro |
DEM induziert die Hochregulierung des GSH-Stoffwechsels (L-c-Glutamyl-L-cysteinyl-glycin) und die Herunterregulierung von Signalwegen für Krebs, Chemokin-Signalgebung, Zytokin-Zytokin-Rezeptor und fokale Adhäsion in transformierten Zellen. DEM scheint das Mikromilieu transformierter Zellen zu modifizieren, wodurch das Tumorwachstum gehemmt wird. DEM ist in einer konzentrationsabhängigen Weise zytotoxisch für die transformierten Zellen. DEM bei 0,25 mM reduziert die Zellviabilität auf 75 %. Die gleichzeitige Exposition von Zellen gegenüber DEM+GSHe hemmt die DEM-induzierte Zytotoxizität. Die DEM-Exposition erhöht die ROS-Generierung um mehrere Größenordnungen in transformierten Zellen. Dies ist offensichtlich durch die dosis- und zeitabhängige Zunahme der Fluoreszenzintensität von CMH2DCFDA. Darüber hinaus aktiviert DEM den MAPK-Weg, und die DEM-induzierte Aktivierung von ERK wird durch Phosphorylierung an Thr 202/204 verursacht. |
| In vivo |
Spermienmotilität und epididymale Spermienzahl sind bei den mit DEM behandelten Tieren signifikant reduziert. Der Fruchtbarkeitsstatus wird auch durch die DEM-Exposition beeinträchtigt, wie aus dem Fruchtbarkeitsprozentsatz und der Wurfgröße ersichtlich ist. Die Folgen des oxidativen Stresses, der durch die DEM-induzierte Glutathion-Depletion verursacht wird, auf die Reproduktionsfähigkeit männlicher Mäuse und die Modulation der verschiedenen Komponenten des antioxidativen Abwehrsystems auf transkriptioneller Ebene. |
Literatur |
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