Home Immunology & Inflammation NADPH-oxidase Inhibitor Setanaxib (GKT137831)

nur für Forschungszwecke

Setanaxib (GKT137831) NOX1/4 Inhibitor

Kat.-Nr.: S7171

Setanaxib (GKT137831, GKT831) ist ein potenter, dualer NADPH oxidase NOX1/NOX4 Inhibitor mit einem Ki von 110 nM bzw. 140 nM. Diese Verbindung unterdrückt die Produktion von reactive oxygen species (ROS) und hemmt teilweise die ferroptosis.
Setanaxib (GKT137831) NADPH-oxidase Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 394.85

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.91%
99.91

Zellkultur, Behandlung & Arbeitskonzentration
(Cell Culture, Treatment & Working Concentration)

Zelllinien Assay-Typ Konzentration Inkubationszeit Formulierung Aktivitätsbeschreibung PMID
HPAECs Proliferation assay 0.1-20 μM 24 h no significant effect on proliferation 22904198
HPASMCs Proliferation assay 0.1-20 μM 24 h attenuated cell proliferation 22904198
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Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 394.85 Formel

C21H19ClN4O2

 Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 1218942-37-0 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme GKT831 Smiles CN1C(=O)C=C2C(=C1C3=CC(=CC=C3)N(C)C)C(=O)N(N2)C4=CC=CC=C4Cl

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 78 mg/mL (197.54 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : Insoluble

Ethanol : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus (Mechanism of Action)

Targets/IC50/Ki
Ferroptosis
NOX1
(Cell-based assay)
110 nM(Ki)
NOX4
(Cell-based assay)
140 nM(Ki)
In vitro

Setanaxib (GKT137831) attenuates hypoxia-induced H(2)O(2) release, cell proliferation, and TGF-β1 expression and blunted reductions in PPARγ in HPAECs and HPASMCs. It also prevents oxidative stress in response to hyperglycemia in human aortic endothelial cells.

In vivo

In WT and SOD1mut mice, Setanaxib (GKT137831) (60 mg/kg i.g.) blocks liver fibrosis and downregulates markers of oxidative stress, inflammation, and fibrosis. This compound (60 mg/kg/d p.o.) also attenuates chronic hypoxia–induced right ventricular hypertrophy, vascular remodeling, lung cell proliferation, and hypoxic alterations in lung PPARγ and TGF-β1 expression in mouse model of chronic hypoxia exposure. In diabetic apolipoprotein E-deficient mice, it (60 mg/kg/d p.o.) attenuates diabetes mellitus-accelerated atherosclerosis. Moreover, in angII-infused c-hNox4Tg mice, it abolishes the increase in oxidative stress, suppresses Akt-mTOR and NF-κB signaling pathway and attenuates cardiac remodeling.

Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589557/
  • [5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31173656/