L-Arginine HCl (L-Arg) NOS Chemikalie

L-Arginine HCl (L-Arg)-Supplementierung (0,3 mM, 30 Minuten) führt bei niedrigem nativem LDL-Spiegel nicht zu einer signifikanten Erhöhung der NO-Spitzenkonzentration. Bei nativen LDL-Konzentrationen von 60-130 mg Cholesterin/dL ist die NO-Konzentration jedoch in bovinen Aortenendothelzellen 2-mal höher als vor der Behandlung. Diese Verbindung führt zu einem signifikanten Anstieg der NO-Produktion in n-LDL-behandelten Zellen sowie in oxidiertem LDL-behandelten Zellen im gleichen Zelltyp. Sie erhöht die O₂^--Konzentration bei niedrigen nativen LDL-Konzentrationen nicht, reduziert jedoch die O₂^--Produktion um 50 %, wenn sie mit n-LDL in Konzentrationen >40 mg Cholesterin/dL inkubiert wird. Darüber hinaus unterdrückt sie die O₂^--Produktion bei jeder oxidierten LDL-Dosierung in bovinen Aortenendothelzellen vollständig. [1]

L-Arginine HCl (L-Arg) (4 mg/kg/min für 1 Stunde) Behandlung verringert die Superoxid-Erzeugung durch cNOS, während die NO-Anreicherung in Kaninchengliedmaßen während Ischämie/Reperfusion zunimmt. Diese Verbindung verhindert die Verengung von Mikrogefäßen im reperfundierten Muskel trotz reduziertem, aber immer noch sichtbarem interstitiellem Ödem in Kaninchengliedmaßen und führt zu einer signifikanten Reduzierung des muskulären Reperfusionsödems in Kaninchengliedmaßen. [2] Ihre Supplementierung (0,1 g/kg, oral) reduziert den systolischen Druck der Pulmonalarterie nach 5-tägiger Therapie bei Patienten mit Sichelzellenanämie um durchschnittlich 15,2 %. Sowohl L-Arginine- als auch Ornithin-Konzentrationen stiegen nach 5-tägiger oraler Supplementierung bei Patienten mit Sichelzellenanämie signifikant an. [3] Sie ist mit einer Abnahme des Herzindex verbunden, während der Schlagvolumenindex bei Patienten mit schwerer Sepsis aufrechterhalten wird. Die Schockauflösung nach 72 Stunden wird bei 40 % bzw. 24 % der Patienten in den L-Arginine- und Placebo-Kohorten erreicht. [4] Diese Verbindung (450 mg/kg über einen Zeitraum von 15 Minuten) verstärkt und erhält die Hyperämie (38 %) und erhöht den absoluten zerebralen Blutfluss nach eNOS-Hochregulierung durch chronische Simvastatin-Behandlung (2 mg/kg subkutan, täglich für 14 Tage) bei SV-129-Mäusen. [5]