nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S4597
| Verwandte Ziele | CFTR CRM1 CD markers AChR Sodium Channel Potassium Channel GABA Receptor TRP Channel ATPase GluR |
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| Weitere Calcium Channel Inhibitoren | Bay K 8644 Tetrandrine Nilvadipine Flunarizine 2HCl Cilnidipine YM-58483 (BTP2) Ionomycin Imperatorin Manidipine 2HCl Astragaloside A |
| Molekulargewicht | 648.19 | Formel | C36H41N3O6.HCl |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 132866-11-6 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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In vitro |
DMSO
: 66 mg/mL
(101.82 mM)
Ethanol : 1 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Calcium channel
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| In vitro |
Die In-vitro-Kalzium-antagonistische Aktivität von Lercanidipine hängt eindeutig mit einer allmählichen Blockade des Kalziumeintritts in glatte Muskelzellen über L-Typ-Calcium Channel zusammen. Lercanidipine hemmt die zelluläre Cholesterylesterbildung. In Konzentrationen, die denen in der klinischen Praxis ähneln, kann es In-vitro-Makrophagenfunktionen hemmen, die an der Atherogenese und Plaquestabilität beteiligt sind.
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| In vivo |
Bei chronisch katheterisierten Hunden mit experimenteller renovaskulärer Hypertonie senkt Lercanidipine den diastolischen Blutdruck dosisabhängig (ED25 = 0,9 mg/kg p.o.). Bei denselben Tieren zeigte die Langzeitanwendung von Lercanidipine eine dauerhafte Senkung des diastolischen Blutdrucks, was auf keine Toleranz des antihypertensiven Effekts hindeutet. Lercanidipine besitzt eine signifikante antikonvulsive Wirkung. Es beeinflusst weder die Muskelkoordination noch die lokomotorische Aktivität bei Mäusen. In klinischen Studien hat Lercanidipine eine 24-stündige antihypertensive Wirkung und verursacht keine signifikante Erhöhung der Herzfrequenz. Lercanidipine hat sich bei einer Vielzahl von Bluthochdruckpatienten als wirksam erwiesen, darunter leichte bis mittelschwere Hypertonie, schwere Hypertonie, ältere Menschen und Patienten mit isolierter systolischer Hypertonie. Es ist mit einer geringen Rate unerwünschter Ereignisse verbunden.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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