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Liquiritigenin Estrogen/progestogen Receptor Agonist

Kat.-Nr.S3929

Liquiritigenin (4',7-Dihydroxyflavanon), die aktivste östrogene Verbindung aus der Wurzel von Glycyrrhizae uralensis Fisch, bindet selektiv an ERβ mit einem IC50-Wert von 7,5 μM und aktiviert multiple ER-Regulatorelemente und native Zielgene mit Erβ, aber nicht ERα.
Liquiritigenin Estrogen/progestogen Receptor Agonist Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 256.25

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Qualitätskontrolle

Charge: Reinheit: 98.7557%
98.7557

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht 256.25 Formel

C15H12O4

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 578-86-9 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme 4',7-Dihydroxyflavanone Smiles C1C(OC2=C(C1=O)C=CC(=C2)O)C3=CC=C(C=C3)O

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 51 mg/mL (199.02 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 51 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC50/Ki
ERβ
VEGF
In vitro
Liquiritigenin-behandelte murine osteoblastische MC3T3-E1-Zellen zeigen eine erhöhte alkalische Phosphatase-Aktivität und verstärken die Phosphorylierung von Smad1/5 im Vergleich zu unbehandelten Zellen. Darüber hinaus hemmt diese Verbindung die Osteoklastendifferenzierung und ihre Knochenresorptionsaktivität durch eine leichte Abnahme der Phosphorylierung von extrazellulärer Signal-regulierter Kinase, c-Jun N-terminaler Kinase und Inhibitor des nukleären Faktor kappa B-α; die Phosphorylierung von Akt und p38 nimmt jedoch in aus Knochenmark stammenden Osteoklasten leicht zu. Die Expressionslevel der Osteoklasten-Markerproteine nukleärer Faktor von aktivierten T-Zell-zytoplasmatisch-1, Src und Cathepsin K nehmen ab. Diese Chemikalie zeigt folgende pharmakologische Effekte: erhöhte Zellwachstumsrate, erhöhte alkalische Phosphatase-Aktivität, Förderung der Kollagensynthese und die Mineralisierung osteoblastischer MC3T3-E1-Zellen. Es hemmt die Serum-induzierte HIF-1α- und VEGF-Expression über den AKT/mTOR-p70S6K-Signalweg in HeLa-Zellen.
In vivo
Liquiritigenin hemmt das Tumorwachstum in Nacktmäusen, die von der menschlichen Gebärmutterhalskrebs-Zelllinie HeLa-Zellen stammen, und reduziert die Angiogenese dosisabhängig. Diese Verbindung reduziert effektiv die Spiegel proinflammatorischer Zytokine und die Expressionen von p-p65NF-κB und p-IκBα. Darüber hinaus könnte ihre Vorkonditionierung die Immobilitätszeit im Tail Suspension Test (TST) und Forced Swimming Test (FST) herunterregulieren und die BDNF- und TrkB-Gehalte im Hippocampus heraufregulieren. Somit besitzt diese Chemikalie eine antidepressive Aktivität, die auf ihre entzündungshemmende Eigenschaft und den BDNF/TrkB-Signalweg zurückzuführen sein könnte.
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27107388/

Klinische Studieninformationen

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT01199250 Not yet recruiting
Lynch Syndrome|Recurrent Uterine Corpus Carcinoma|Stage I Uterine Corpus Cancer|Stage II Uterine Corpus Cancer|Stage III Uterine Corpus Cancer|Stage IV Uterine Corpus Cancer
Gynecologic Oncology Group|National Cancer Institute (NCI)|GOG Foundation
January 2100 --
NCT04662164 Withdrawn
Type 2 Diabetes Patients
Shanghai HEP Pharmaceutical Co. Ltd.
December 2025 Phase 1|Phase 2
NCT06177132 Not yet recruiting
Vestibular Disorder
University Hospital Ghent|University Ghent
November 2025 Not Applicable
NCT03277170 Not yet recruiting
Asthma; Status|Asthma in Children|Asthma Acute|Asthma Attack|Acute Asthma Exacerbation
Vanderbilt University Medical Center
September 1 2025 Phase 2

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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