nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S6511
| Verwandte Ziele | Bcl-2 Caspase PD-1/PD-L1 Ferroptosis p53 Apoptosis related Synthetic Lethality STAT TNF-alpha Ras |
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| Weitere RIP kinase Inhibitoren | Necrostatin-1 (Nec-1) Necrostatin 2 racemate (Nec-1s) GSK872 Mito-TEMPO GSK'963 GSK2982772 Resibufogenin GSK583 HS-1371 GSK2983559 (compound 3) |
| Molekulargewicht | 221.30 | Formel | C13H19NO2 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | 3 years -20°C powder |
|---|---|---|---|---|---|
| CAS-Nr. | 1956370-21-0 | -- | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | N/A | Smiles | CCC(C)(C)C(=O)N(CC1=CC=CC=C1)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 44 mg/mL
(198.82 mM)
Ethanol : 44 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
RIP1
(Cell-free) 13 nM
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| In vitro |
RIPA-56 zeigt eine effiziente Hemmung der RIP1-Kinaseaktivität mit einer IC50 von 13 nM. Es zeigte keine Hemmung der RIP3-Kinaseaktivität bei einer Konzentration von 10 µM. Diese Verbindung hemmt die IDO-Aktivität bei einer Konzentration von 200 µM nicht, was ein geschätztes 10.000-faches Selektivitätsfenster basierend auf der RIP1 ADP-Glo-Aktivität von 13 nM darstellt. |
| In vivo |
RIPA-56 weist ein beeindruckendes PK-Profil bei Mäusen auf, mit einer Halbwertszeit von 3,1 h, einer oralen Bioverfügbarkeit von 22 % (PO) und einer Bioverfügbarkeit von 100 % bei intraperitonealer Injektion (IP). Diese Verbindung besitzt eine hohe Fähigkeit zum Transport über die Blut-Hirn-Schranke. Im SIRS-Maus-Krankheitsmodell reduzierte sie effizient die durch Tumornekrosefaktor alpha (TNFα) induzierte Mortalität und Multiorganschäden. |
Literatur |
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