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Sinapinic Acid HDAC Inhibitor

Kat.-Nr.S3981

Sinapinic acid (Sinapic acid) ist eine kleine, natürlich vorkommende Hydroxyzimtsäure, die zur Phenylpropanoide-Familie gehört und häufig als Matrix in der MALDI-Massenspektrometrie verwendet wird. Sinapinic acid (Sinapic acid) wirkt als Inhibitor von HDAC mit einer IC50 von 2,27 mM und hemmt auch die ACE-I-Aktivität.
Sinapinic Acid HDAC Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 224.21

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Qualitätskontrolle

Charge: S398101 DMSO]44 mg/mL]false]Ethanol]44 mg/mL]false]Water]Insoluble]false Reinheit: 99.9%
  • In Nature Medicine für seine erstklassige Qualität zitiert
  • COA
  • SDS
  • Datenblatt
99.9

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht 224.21 Formel

C11H12O5
 

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 530-59-6 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme Sinapic acid Smiles COC1=CC(=CC(=C1O)OC)C=CC(=O)O

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 44 mg/mL (196.24 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 44 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC50/Ki
HDAC
ACE1
In vitro

Sinapic acid ist im Pflanzenreich weit verbreitet (Früchte, Gemüse, Getreide, Ölsaaten und einige Gewürze und Heilpflanzen). Sinapic acid zeigt antioxidative, antimikrobielle, entzündungshemmende, krebshemmende und angstlösende Aktivität. Sinapic acid hemmt die Aktivierung des nukleären Faktor-kappa B (NF-κB) in Makrophagen. Durch die NF-κB-Inaktivierung unterdrückt Sinapic acid die Expression proinflammatorischer Mediatoren wie induzierbare Stickoxid-Synthase, Cyclooxygenase-2, Tumornekrosefaktor-α und Interleukin-1β. Sinapic acid übt eine hemmende Wirkung gegen tumorigene Dickdarmzellen aus, hat aber einen geringen Einfluss auf Brustkrebszellen. Es zeigt auch eine antiproliferative Wirkung (Fähigkeit, die Ausbreitung bösartiger Zellen in das umgebende Gewebe zu verhindern oder zu verzögern) auf die menschliche Brustkrebs-Zelllinie T47D.

In vivo

Sinapic acid ist ein wichtiges anxiolytisches (angstlösendes) Mittel. Seine anxiolytische Wirkung wird durch das γ-Aminobuttersäure (GABA)-Neurotransmittersystem vermittelt. Sinapic acid könnte wie der Agonist eines spezifischen GABA-Rezeptors wirken. Aufgrund seiner metallchelatierenden Fähigkeit hat es eine schützende Wirkung gegen Arsen-induzierte Toxizität bei Ratten, gemessen an den Aktivitäten von hepatospezifischen Serumenzymen zusammen mit Lipidperoxidationsmarkern. SA hemmt die Lipopolysaccharid-induzierte NO-, Prostaglandin E2-, Tumornekrosefaktor-α- und Interleukin-1β-Produktion dosisabhängig durch die Unterdrückung der Expression von induzierbarer Stickoxid-Synthase (iNOS), Cyclooxygenase-2 und proinflammatorischen Zytokinen. Darüber hinaus zeigt SA kognitiv-verbessernde Effekte in einem CO2- oder Scopolamin-induzierten Mäuse-Amnesie-Modell. Es dämpft den Aβ1-42-Protein-induzierten hippocampalen neuronalen Zelltod und zeigt somit Neuroprotektion gegen Aβ-Protein-induzierte neuronale Verletzungen.

Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28748695/

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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