nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S4953
| Verwandte Ziele | PI3K mTOR GSK-3 ATM/ATR DNA-PK AMPK PDPK1 PTEN PP2A PDK |
|---|---|
| Weitere Akt Inhibitoren | SC79 AZD5363 (Capivasertib) MK-2206 Dihydrochloride Ipatasertib (GDC-0068) Perifosine GSK690693 Triciribine (API-2) Afuresertib (GSK2110183) CCT128930 A-674563 HCl |
| Molekulargewicht | 344.32 | Formel | C18H16O7 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 125-46-2 | -- | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Usniacin | Smiles | CC1=C(C(=C2C(=C1O)C3(C(=CC(=O)C(C3=O)C(=O)C)O2)C)C(=O)C)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 4 mg/mL
(11.61 mM)
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Akt
ERK
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| In vitro |
Usnic acid hemmt das Zellwachstum durch Arrest des Zellzyklus in der G0/G1-Phase und induziert den Zelltod über mitochondriale Membrandepolarisation und Apoptoseinduktion in menschlichen Lungenkarzinomzellen. Diese Verbindung hat Aktivität gegen viele Krebszellen gezeigt, wie Lungenkarzinomzellen, murinen Leukämie P388- und L1210-Zellen, Kolonkarzinom HT-29- und HCT-116-Zellen, Brustadenokarzinom MCF-7-Zellen und Zervixadenokarzinomzellen. Es hemmt auch selektiv die Lebensfähigkeit menschlicher Brustkrebs-MCF-7-Zellen in einer konzentrations- und zeitabhängigen Weise, was die Generierung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) provoziert, die den mitochondrialen/Caspase-apoptotischen Weg in MCF-7-Zellen auslösen. |
| In vivo |
In einem MCF-7-Xenograft-Modell unterdrückt Usnic acid das Wachstum von Tumoren signifikant durch Induktion der Apoptose in den Tumorzellen ohne offensichtliche toxische Nebenwirkungen. |
Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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