nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S7901
| Verwandte Ziele | Bcl-2 PD-1/PD-L1 Ferroptosis p53 Apoptosis related Synthetic Lethality STAT TNF-alpha Ras KRas |
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| Weitere Caspase Inhibitoren | Emricasan (IDN-6556) Z-VAD-FMK Q-VD-Oph Z-DEVD-FMK Belnacasan (VX-765) Z-IETD-FMK Z-LEHD-FMK TFA Z-VAD(OH)-FMK PAC-1 Z-YVAD-FMK |
| Molekulargewicht | 502.47 | Formel | C20H30N4O11 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 169332-60-9 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Caspase-3 Inhibitor I, N-Ac-Asp-Glu-Val-Asp-CHO | Smiles | CC(C)C(C(=O)NC(CC(=O)O)C=O)NC(=O)C(CCC(=O)O)NC(=O)C(CC(=O)O)NC(=O)C | ||
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In vitro |
Water : 100 mg/mL |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Caspase-3
(Cell-free assay) 230 pM(Ki)
caspase-8
(Cell-free assay) 0.92 nM(Ki)
caspase-7
(Cell-free assay) 1.6 nM(Ki)
caspase-10
(Cell-free assay) 12 nM(Ki)
Caspase-1
(Cell-free assay) 18 nM(Ki)
caspase-6
(Cell-free assay) 31 nM(Ki)
Caspase-9
(Cell-free assay) 60 nM(Ki)
Caspase-4
(Cell-free assay) 132 nM(Ki)
caspase-5
(Cell-free assay) 205 nM(Ki)
caspase-2
(Cell-free assay) 1.71 μM(Ki)
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| In vitro |
Ac-DEVD-CHO ist ein potenter Inhibitor von Caspase-3 (Ki = 230 pM). Im Gegensatz dazu spaltet Caspase-2 das Tetrapeptid-Substrat schlecht und wird durch diese Verbindung nur schwach gehemmt (Ki = 1,7 μM). Caspasen der Gruppe III werden durch diese Chemikalie mit Ki-Werten von 1 bis 300 nM breit gehemmt. Die Hemmung von Caspase-3 durch diesen Inhibitor in einem isolierten arbeitenden Rattenherzmodell verbessert die postischämische kontraktile Erholung des betäubten Myokards signifikant, selbst wenn sie nach Beginn der Ischämie verabreicht wird. Der/die Mechanismus(e) des Schutzes durch diese Verbindung scheinen unabhängig von Apoptosis zu sein. Die Troponin-I-Spaltung wurde durch diese Chemikalie nicht gehemmt.
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| In vivo |
Ac-DEVD-CHO, zum Zeitpunkt des MI verabreicht, führt zu einer 61%igen Reduktion der aktivierten Caspase-3-Expression in Kardiomyzyten (p<0,05) und einer 84%igen Reduktion der Kardiomyzyten-Apoptosis bei jungen Tieren. Bei alternden Mäusen hatte die Caspase-Hemmung jedoch keine Auswirkung auf die aktivierte Caspase-3-Expression oder die Kardiomyzyten-Apoptosis. Diese Verbindung unterdrückte und/oder verzögerte die Progression der Photorezeptorzellschädigung bei Ratten und verzögerte die Krankheitsentwicklung bei rd-Gen-tragenden Mäusen, die normalerweise früh im Leben eine Netzhautdegeneration entwickeln.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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