nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S3838
| Molekulargewicht | 332.43 | Formel | C20H28O4 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
|---|---|---|---|---|---|
| CAS-Nr. | 3650-09-7 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
|
|
|
In vitro |
DMSO
: 66 mg/mL
(198.53 mM)
Ethanol : 66 mg/mL Water : Insoluble |
|
In vivo |
|||||
Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
Carnosic acid (CA) würde die Zellviabilität von drei CRC-Zelllinien: Caco-2, HT29 und LoVo dosisabhängig mit IC50-Werten im Bereich von 24-96 μM hemmen. CA induziert nach 24 Stunden Behandlung den Zelltod durch Apoptose in der Caco-2-Linie und hemmt die Zelladhäsion und -migration, möglicherweise durch Reduzierung der Aktivität sezernierter Proteasen wie Urokinase-Plasminogenaktivator (uPA) und Metalloproteinasen (MMPs). CA reguliert die Expression von COX-2 in Caco-2-Zellen sowohl auf mRNA- als auch auf Proteinebene herunter. CA induziert antioxidative und entzündungshemmende Wirkungen in verschiedenen Zelltypen, wie in In-vitro- und In-vivo-Experimentalmodellen beobachtet. Es zeigt die Fähigkeit, den mitochondrialen Schutz in Nervenzellen zu fördern. In vitro unterdrückt CA die durch Receptor Activator for Nuclear Factor-κ B Ligand (RANKL)- und Macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) induzierte Osteoklastogenese. Die osteoklastenspezifischen Marker werden durch CA gehemmt. Signaltransduktionsstudien zeigen, dass CA die Expression von Molekülen, die zu ROS beitragen, signifikant reduziert und Antioxidantien erhöht. Zusätzlich inaktiviert CA die RANKL- und M-CSF-induzierten p38 Mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPK), hemmt die NF-κB-Phosphorylierung, wodurch proinflammatorische Zytokine herunterreguliert werden. CA verbessert akute promyelozytische Leukämiezellen durch Aktivierung des nuklearen Transkriptionsfaktors E2-related factor 2 (Nrf2), der eine wesentliche Rolle bei zytoprotektiven Reaktionen auf oxidativen Stress spielt.
|
|---|---|
| In vivo |
CA reguliert den Nüchternblutzucker, den Glukosespiegel im oralen Glukosetoleranztest (OGTT) und Insulintoleranztest (ITT) signifikant herunter, mildert CIA-induzierten Knochenverlust und reduziert proinflammatorische Zytokine und reactive oxygen species (ROS) in db/db-Mäusen mit durch Kollagen-induzierter Arthritis (CIA) induzierter Arthritis. CA könnte den ER-Stress regulieren, um das Fortschreiten der Krankheit zu verbessern. Es kann auch leicht die Blut-Hirn-Schranke überwinden und seine schützenden Wirkungen durch seine potente antioxidative Rolle ausüben.
|
Literatur |
|
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
Wenn Sie weitere Fragen haben, hinterlassen Sie bitte eine Nachricht.