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Idebenone ROS chemical

Kat.-Nr.: S2605

Idebenone (CV-2619) is a synthetic analog of coenzyme Q10 (CoQ10) and a brain stimulant. This compound is known for its neuroprotective properties and is often used in research related to mitochondrial diseases. It has also been studied for its potential benefits in treating cognitive decline.
Idebenone ROS chemical Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 338.44

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Qualitätskontrolle (Quality Control)

Charge: Reinheit: 99.97%
99.97

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität (Chemical Information, Storage & Stability)

Molekulargewicht 338.44 Formel

C19H30O5

Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 58186-27-9 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme CV-2619 Smiles CC1=C(C(=O)C(=C(C1=O)OC)OC)CCCCCCCCCCO

Löslichkeit (Solubility)

In vitro
Charge:

DMSO : 68 mg/mL (200.92 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 68 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus (Mechanism of Action)

In vitro
Idebenone schützt effektiv vor Netzhautzellschäden nach oxidativem Stress oder Hypoglykämie, während der Schutz, der nach der Nachinkubation beider Antioxidantien gewährt wird, verringert ist. Diese Verbindung mildert verzögerte Netzhautzellschäden, die durch chemische Ischämie vermittelt werden. Diese Chemikalie, ein zentral wirksames Antioxidans zur Behandlung von Multiinfarkt-Demenz, schützt Zellen in vitro vor dieser Form der Glutamat-induzierten Zytotoxizität. Sie bietet signifikanten Schutz vor der neuronalen Degeneration, die durch intrastriatale Injektion von Kaininsäure und Quisqualsäure induziert wird, aber nicht vor dem NMDA-Rezeptor-Agonisten Chinolinsäure.
In vivo
Idebenone verhindert die Verhaltensdefizite in Y-Labyrinth- und Wasserlabyrinthaufgaben, aber nicht bei passiver Vermeidung, bei A-beta-(1-42)-infundierten Ratten, wenn sie wiederholt einmal täglich 3 Tage vor Beginn der A-beta-Infusion bis zum Ende der Verhaltensexperimente oral verabreicht werden. Diese Verbindung (100 und 300 mg/kg) wird Ratten 3 Tage lang oral verabreicht, sie erhöht die ADP-stimulierte Atmung im Zustand 3, verringert leicht die Atmung im Zustand 4 nach dem Verbrauch von ADP und führt zu einer signifikanten Erhöhung des Atemkontrollindexes (RCI) um 14-19 % für die Glutamatoxidation bzw. um 10-17 % für die Succinatoxidation. Sie unterdrückt signifikant um etwa 10 % den nicht-respiratorischen Sauerstoffverbrauch, der eng mit nicht-enzymatischen Reaktionen wie Lipidperoxidation, Membranlyse und Schwellung der Mitochondrien verbunden ist.
Literatur
  • [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3987906/

Klinische Studieninformationen (Clinical Trial Information)

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT01303406 Completed
Friedreich''s Ataxia
Santhera Pharmaceuticals
April 2011 Phase 3
NCT00758225 Completed
Duchenne Muscular Dystrophy
Santhera Pharmaceuticals
September 2008 Phase 2
NCT00747487 Completed
Leber''s Hereditary Optic Neuropathy
Santhera Pharmaceuticals
November 2007 Phase 2
NCT00229632 Completed
Friedreich Ataxia
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)|National Institutes of Health Clinical Center (CC)
September 27 2005 Phase 2