nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S4206
| Verwandte Ziele | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism |
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| Weitere Antioxidant Inhibitoren | Elamipretide (SS-31, MTP-131) Tangeretin (+)-Catechin Silymarin Oleuropein (-)Epicatechin Hydroxygenkwanin Syringic acid Cocoa Extract Sesamol |
| Molekulargewicht | 113.61 | Formel | C2H7NS.HCl |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | 3 years -20°C powder (seal) |
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| CAS-Nr. | 156-57-0 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Mercaptamine | Smiles | C(CS)N.Cl | ||
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In vitro |
DMSO
: 23 mg/mL
(202.44 mM)
Water : 23 mg/mL Ethanol : 23 mg/mL |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
Cysteamine HCl hat gezeigt, dass es die intrazellulären Glutathionspiegel in zystinotischen Zellen erhöht und somit den veränderten Redoxzustand der Zellen wiederherstellt. Auch erhöhte Apoptoseraten in zystinotischen Zellen, die als Ergebnis einer erhöhten Caspase-3- und Proteinkinase-C -Aktivität angesehen werden, werden durch die Verabreichung dieser Verbindung entgegenwirkt. Es hat Antioxidant-Eigenschaften als Ergebnis der Erhöhung der Glutathionproduktion. Diese Chemikalie ist ein ausgezeichneter Fänger von OH und HOCl; es reagiert auch mit H2O2. Dieses Mittel erhöht die Produktion mehrerer Hitzeschockproteine (HSP), einschließlich des murinen Hsp40. Es übt eine dosisabhängige Wirkung auf den Doxorubicin-induzierten Tod von Krebszellen aus, gemessen sowohl in HeLa-Zellen als auch in B16-Zellen, während die Behandlung mit dieser Verbindung allein keinen Einfluss auf das Zellüberleben hatte. Darüber hinaus führt in einer Doxorubicin-resistenten Brustkrebszelllinie die Zugabe dieser Chemikalie zu Doxorubicin zu einem dramatischen Anstieg des Zelltods. Diese Verbindung (100 μM) kann die intrazellulären GSH-Spiegel und den Prozentsatz der Embryonen, die sich zum Blastozystenstadium der kulturgereiften Oozyten entwickelten, signifikant erhöhen. |
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| In vivo |
Cysteamine wird als Behandlung für Zystinose eingeführt, indem lysosomales Cystin abgebaut wird. Diese Verbindung kann die Transglutaminaseaktivität hemmen, indem sie an das Cystein in ihrem aktiven Zentrum bindet. Es erhöht die Gehirnspiegel des hirnstimulierenden neurotrophen Faktors (BDNF), was durch die erhöhte Expression des Hitzeschock-DNAJ-enthaltenden Proteins 1 (HSJ1) verursacht wird. Diese Chemikalie hemmt die Bildung von Magen- und Brusttumoren, die chemisch bzw. nach Bestrahlung induziert werden. Die Verabreichung dieser Verbindung ist auch in der Lage, die Metastasierung von Bauchspeicheldrüsenkrebs in einem Mausmodell zu hemmen, indem die Expression und Aktivität von Metalloproteinasen verringert wird. |
Literatur |
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