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SUN11602 FGFR Aktivator

Name: SUN11602
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S8192
Rating: 5 (1 reviews)

Kat.-Nr.S8192

SUN11602 ist eine kleine synthetische Verbindung, die die neuroprotektiven Aktivitäten von bFGF nachahmt und Schlüsselmoleküle im FGF-Rezeptor-1-Mitogen-aktivierten Proteinkinase/extrazellulären Signal-regulierten Kinase-1/2-Kinase (FGFR-1-MEK/ERK)-Signalweg aktiviert.

SUN11602 FGFR Aktivator Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 451.60

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Qualitätskontrolle

Charge: S819201 DMSO]90 mg/mL]false]Ethanol]31 mg/mL]false]Water]Insoluble]false Reinheit: 99.01%

In Nature Medicine für seine erstklassige Qualität zitiert
COA
SDS
Datenblatt

99.01

Verwandte Ziele	EGFR VEGFR JAK PDGFR Src HIF FLT FLT3 HER2 Bcr-Abl
Weitere FGFR Inhibitoren	PD173074 AZD4547 (Fexagratinib) BLU9931 Futibatinib (TAS-120) LY2874455 PD-166866 Zoligratinib (Debio-1347) H3B-6527 Fisogatinib (BLU-554) SSR128129E

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht	451.60	Formel	C₂₆H₃₇N₅O₂	Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)	3 Jahre-20°CPulver
CAS-Nr.	704869-38-5	SDF herunterladen		Lagerung von Stammlösungen	1 Jahr-80°Cin Lösungsmittel 1 Monat-20°Cin Lösungsmittel
Synonyme	N/A			Smiles	CC1=C(C(=C(C(=C1N)C)C)NCC(=O)N(C)C2CCN(CC2)CC3=CC=C(C=C3)C(=O)N)C

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 90 mg/mL (199.29 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 31 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse	Konzentration	Volumen	Molekulargewicht
=	×	×

Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo Charge:
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O Von Selleck Labs validiert. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, kontaktieren Sie unser Verkaufsteam für kundenspezifische Tests.	3.5mg/ml (7.75mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 70 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
Clear solution	5% DMSO 1 95% Corn oil Von Selleck Labs validiert. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, kontaktieren Sie unser Verkaufsteam für kundenspezifische Tests.	0.5mg/ml (1.11mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 10 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results.

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

Dosierung: mg/kg Durchschnittsgewicht der Tiere: g Dosiervolumen pro Tier:μL Anzahl der Tiere:

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH₂O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC₅₀/Ki	bFGF
In vitro	Die physiologischen Wirkungen von SUN11602 ahmen verschiedene Phänomene des durch bFGF induzierten Neuroschutzes nach. Diese Verbindung spielt eine entscheidende Rolle dabei, primär kultivierten Neuronen das Überleben in widrigen Umgebungen von Glutamat-Toxizität zu ermöglichen und intrazelluläre Schlüsselmoleküle zu aktivieren, die an den neuroprotektiven Mechanismen beteiligt sind. Diese Wirkungen sind denen von bFGF sehr ähnlich. Solche neuroprotektiven Mechanismen sind spezifisch und charakteristisch für diese Verbindung und bFGF und unterscheiden sich deutlich von denen der anderen untersuchten Wachstumsfaktoren. Aber im Gegensatz zu bFGF kann es die Phosphorylierung der zytosolischen Domäne des FGFR direkt oder indirekt auslösen, ohne an die extrazelluläre Domäne des FGFR-1 zu binden. Diese Chemikalie zeigt im Gegensatz zu bFGF keine zellproliferative Aktivität somatischer Zellen. Sie beeinflusst die neuronale Überlebensfähigkeit unter widrigen Bedingungen signifikant über einen FGFR1-Mitogen-aktivierten Proteinkinase/extrazellulären Signal-regulierten Kinase-1/2-Kinase (FGFR-1–MEK/ERK)-Signalweg.
In vivo	Bei WT-Mäusen erhöhen SUN11602 und bFGF die Spiegel des neu synthetisierten Calb in zerebrokortikalen Neuronen und unterdrücken den Glutamat-induzierten Anstieg von intrazellulärem Ca2+. Diese Ca2+-Einfangfähigkeit von Calb ermöglicht es den Neuronen, schwere toxische Glutamat-Bedingungen zu überleben. Im Gegensatz dazu bleiben die Calb-Spiegel bei Calb-/- Mäusen nach Exposition gegenüber dieser Verbindung oder bFGF unverändert, und aufgrund eines Funktionsverlusts des Gens sind diese Neuronen nicht mehr resistent gegenüber toxischen Glutamat-Bedingungen. Neuroprotektive Aktivitäten dieser Chemikalie und FGF-2 sind auf eine exogen induzierte Hyperexpression von CalB in Hippocampus-Neuronen zurückzuführen. Die pharmakokinetischen Eigenschaften dieser Verbindung scheinen im Hinblick auf die Bioverfügbarkeit (>65%) nach oraler Verabreichung bei Nagetieren (Ratten und Mäusen) und Hunden (Beagles) vielversprechend zu sein.
Literatur	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23421678/ [2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25449889/

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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C8=C7/X	C8:	LOG(C8):