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β-thujaplicin DNA Methyltransferase Inhibitor

Name: β-thujaplicin
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S4771
Rating: 5 (1 reviews)

Kat.-Nr.S4771

β-Thujaplicin (β-TH, Hinokitiol, 4-Isopropyltropolon) ist ein toxisches Tropolon-Derivat, das im Kernholz des westlichen Rotzedernbaums (Thuja plicata) vorkommt und als Konservierungs- und antimikrobieller Zusatzstoff in einer Reihe kommerzieller Produkte verwendet wird. Hinokitiol ist ein Bestandteil ätherischer Öle, die aus Chymacyparis obtusa isoliert wurden, reduziert die Nrf2-Expression und verringert die DNMT1- und UHRF1-mRNA- und Proteinexpression mit antiinfektiven, antioxidativen und antitumoralen Aktivitäten.

β-thujaplicin DNA Methyltransferase Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 164.20

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Qualitätskontrolle

Charge: Reinheit: 99.82%

99.82

Verwandte Ziele	HDAC JAK BET Histone Methyltransferase PKC PARP HIF PRMT EZH2 AMPK
Weitere DNA Methyltransferase Inhibitoren	RG108 SGI-1027 Zebularine (NSC 309132) GSK3685032 Gamma-Oryzanol CM272 Bobcat339 DC-05 2'-Deoxy-5-Fluorocytidine GSK-3484862

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht	164.20	Formel	C₁₀H₁₂O₂	Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)	3 Jahre-20°CPulver
CAS-Nr.	499-44-5	SDF herunterladen		Lagerung von Stammlösungen	1 Jahr-80°Cin Lösungsmittel 1 Monat-20°Cin Lösungsmittel
Synonyme	Hinokitiol, 4-Isopropyltropolone			Smiles	CC(C)C1=CC(=O)C(=CC=C1)O

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 32 mg/mL (194.88 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

DMSO : 33 mg/mL (200.97 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 33 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse	Konzentration	Volumen	Molekulargewicht
=	×	×

Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo Charge:
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

Dosierung: mg/kg Durchschnittsgewicht der Tiere: g Dosiervolumen pro Tier:μL Anzahl der Tiere:

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH₂O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

In vitro	In Lungenkrebszellen hemmt Hinokitiol die Zellproliferation, indem es die p53-unabhängige DNA-Schadensantwort, Autophagie (nicht Apoptose), S-Phasen-Zellzyklusarrest und Seneszenz induziert. Hinokitiol induziert Autophagie in Lungenadenokarzinomzellen, jedoch nicht in humanen Lungenstromafibroblasten. Es induziert zelluläre Seneszenz sowohl in humanen Lungenkrebszellen als auch in Lungenstromafibroblasten. Die Behandlung mit Hinokitiol zeigt eine konzentrationsabhängige Hemmung der Migration von B16-F10-Melanomzellen. Es scheint diesen Effekt durch die Reduzierung der Expression von MMP-1 und durch die Unterdrückung der Phosphorylierung von Mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK)-Signalmolekülen wie extrazellulärer Signal-regulierter Kinase (ERK) 1/2, p38 MAPK und c-Jun N-terminalen Kinasen (JNK) zu erzielen. Andererseits kehrt die Hinokitiol-Behandlung den IκB-α-Abbau um und hemmt die Phosphorylierung von p65 nuclear factor kappa B (NF-κB) und cJun in B16-F10-Zellen. Darüber hinaus unterdrückt Hinokitiol die Translokation von p65 NF-κB vom Zytosol in den Zellkern, was auf eine reduzierte NF-κB-Aktivierung hindeutet.
In vivo	Hinokitiol reduziert das Tumorwachstum, potenziell durch die Abschwächung der Tumorgenizität, und induziert DNA-Schäden und Autophagie, um die Tumorprogression zu unterdrücken. In-vivo-Studien zeigen, dass die Hinokitiol-Behandlung die Gesamtzahl der metastatischen Mauslungenknötchen signifikant reduziert und histologische Veränderungen bei B16-F10-injizierten C57BL/6-Mäusen verbessert.
Literatur	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25105411/ [2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25449038/

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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C3=C2/X	C3:	LOG(C3):
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