nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S5151
| Verwandte Ziele | PD-1/PD-L1 CXCR STING AhR Immunology & Inflammation related CD markers Interleukins Anti-infection COX Histamine Receptor |
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| Weitere Antioxidant Inhibitoren | Elamipretide (SS-31, MTP-131) Tangeretin (+)-Catechin Silymarin Oleuropein (-)Epicatechin Hydroxygenkwanin Syringic acid Cocoa Extract Sesamol |
| Molekulargewicht | 1791.83 | Formel | C80H126O44 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | 3 years -20°C powder (seal) |
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| CAS-Nr. | 15588-68-8 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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In vitro |
DMSO
: 100 mg/mL
(55.8 mM)
Ethanol : 10 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
Gipsoside hat entzündungshemmende, antithrombotische, antioxidative und krebshemmende Wirkungen. Gypenosid hemmte die SW-480-Zellproliferation dosis- und zeitabhängig. Gyp ist in der Lage, in Krebszellen und normalen Zellen unterschiedliche alternative Zytotoxizität auszuüben, was potenziell als Krebspräventions- oder -behandlungsmittel nützlich sein könnte. Gyp könnte eine Schädigung der Zellmembranintegrität verursachen, den Δψm-Spiegel senken, DNA-Fragmentierung induzieren und eine apoptotische Reaktion in SW-480-Zellen einleiten. In SW-480-Zellen erzeugte ROS spielen eine wichtige Rolle beim Gyp-induzierten Zelltod. Gyp induziert den Kollaps des Mikrofilamentnetzwerks und schädigt die Zellform und Migrationsfähigkeit. Es wird berichtet, dass Gypenosid in vitro Neuroprotektion gegen Aβ induzieren kann. Gypenosid schwächt die Aβ-induzierte mikrogliale Aktivierung ab, verringert die Spiegel der mikroglialen M1-Zustandsmarker (klassisch aktivierter Zustand), einschließlich iNOS-Proteinexpression, TNF-α-, IL-1β- und IL-6-Freisetzung, und erhöht die Spiegel der M2-Marker, wie Arg-1-Proteinexpression, IL-10, BDNF und GDNF-Sekretionen aus den Zellen. Gypenosid reduziert die Aβ-induzierte mikrogliale Aktivierung, indem es den mikroglialen M1- in den M2-Zustand (alternativ aktivierter Zustand) verschiebt, und das SOCS1-Protein könnte diesen Prozess vermitteln. |
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| In vivo |
Gipsoside ist für seine vielfältigen positiven Wirkungen bei der Behandlung von Hepatitis, Hyperlipoproteinämie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bekannt. |
Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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