nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S8155
| Verwandte Ziele | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism |
|---|---|
| Weitere Ferroptosis Inhibitoren | Imidazole Ketone Erastin (IKE) iFSP1 UAMC-3203 SRS11-92 SRS16-86 icFSP1 N6F11 Bufotalin FSEN1 Erastin2 |
| Zelllinien | Assay-Typ | Konzentration | Inkubationszeit | Formulierung | Aktivitätsbeschreibung | PMID |
|---|---|---|---|---|---|---|
| MEFs and HT1080 cells | Function assay | 0.5 μM | 24 h | 30686534 | ||
| Jurkat | Cell death assay | 0.1 μM | 24 h or 48 h | BV6 cooperates with RSL3 to induce cell death, accompanied by ROS production and lipid peroxidation | 27588473 | |
| Molt-4 | Cell death assay | 0.075 μM | 24 h or 48 h | BV6 cooperates with RSL3 to induce cell death, accompanied by ROS production and lipid peroxidation | 27588473 | |
| RMS13 cells | Cell death assay | 0, 60, 100, 140 and 180 μM | 48 h | Addition of Ferrostatin-1 significantly reduced RSL3- or Erastin-induced loss of cell viability. | 26157704 | |
| BJeLR | Cytotoxicity assay | 0.57 uM | 12 h | Cytotoxicity against human BJeLR cells expressing RAS G12V mutant at 0.57 uM at 12 hrs by trypan blue staining | 22832321 | |
| BJeLR | Cytotoxicity assay | 0.57 uM | 24 h | Cytotoxicity against human BJeLR cells expressing RAS G12V mutant at 0.57 uM at 24 hrs by trypan blue staining | 22832321 | |
| BJeH | Function assay | 6 h | Induction of reactive oxygen species production in human BJeH cells expressing wild type RAS after 6 hrs by DCF-based flow cytometric analysis | 22832321 | ||
| BJeLR | Function assay | 6 h | Induction of reactive oxygen species production in human BJeLR cells expressing RAS G12V mutant after 6 hrs by DCF-based flow cytometric analysis | 22832321 | ||
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| Molekulargewicht | 440.88 | Formel | C23H21ClN2O5 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 1219810-16-8 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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In vitro |
DMSO
: 88 mg/mL
(199.6 mM)
Ethanol : 28 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
Gpx4
(In Calu-1 cells) |
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| In vitro |
Ferroptosis-induzierende Verbindungen inaktivieren GPX4 durch direkte Bindung oder durch Glutathion-Verarmung. Nach der Bindung an GPX4 inaktiviert diese Verbindung GPX4, um die ROS-Produktion aus der Lipidperoxidation zu induzieren. Seine Fähigkeit, synthetische Letalität mit onkogenem RAS zu induzieren, ist schnell und recht potent. Diese Verbindung hemmt das Wachstum von BJ-TERT/LT/ST/RASV12- und DRD-Zellen bei nur 10 ng/ml und begann, empfindliche Zellen bereits 8 Stunden nach der Behandlung abzutöten.
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| In vivo |
Prostaglandin-Endoperoxid-Synthase (PTGS) ist das Schlüsselenzym in der Prostaglandin-Biosynthese. Es gibt zwei Isoenzyme der PTGS: eine konstitutive PTGS1 und eine induzierbare PTGS2. PTGS2, das Cyclooxygenase-2 (COX-2) kodiert, wird nach Behandlung mit RSL3 und dieser Verbindung bei Mäusen signifikant hochreguliert.
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Literatur |
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| Methoden | Biomarker | Bilder | PMID |
|---|---|---|---|
| Western blot | GPX4 / Tranferrin / Ferritin HO-1 |
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30524291 |
| Growth inhibition assay | Cell viability |
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26157704 |
| Immunofluorescence | ALOX12 / ALOX15 4-HNE |
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28837253 |
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