Name: Sodium Dichloroacetate (DCA)
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S8615
Rating: 5 (24 reviews)

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Charge: Reinheit: 99.90%

99.90

Verwandte Ziele	HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase PPAR Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism Drug Metabolite
Weitere Dehydrogenase Inhibitoren	Vorasidenib (AG-881) (R)-GNE-140 CPI-613 (Devimistat) Glycyrrhizin (Glycyrrhizic Acid, NSC 167409) AGI-5198 Gossypol Acetate AGI-6780 Emodin NCT-503 Brequinar

Zellkultur, Behandlung & Arbeitskonzentration

Zelllinien	Assay-Typ	Konzentration	Inkubationszeit	Aktivitätsbeschreibung	PMID
MCF7	Function assay	10 mM	12 hrs	Inhibition of PDK1 in human MCF7 cells assessed as increase in oxygen consumption rate at 10 mM after 12 hrs	27006991
MCF7	Function assay	10 mM	12 hrs	Inhibition of PDK1 in human MCF7 cells assessed as decrease in extracellular acidification rate at 10 mM after 12 hrs	27006991
MCF7	Function assay	10 mM	12 hrs	Inhibition of PDK1 in human MCF7 cells assessed as decrease in proton production rate at 10 mM after 12 hrs	27006991
MCF7	Function assay	10 mM	12 hrs	Inhibition of PDK1 in human MCF7 cells assessed as increase in ratio of oxygen consumption rate to extracellular acidification rate at 10 mM after 12 hrs	27006991
MCF7	Function assay	10 mM	12 hrs	Inhibition of PDK1 in human MCF7 cells assessed as decrease in lactate production at 10 mM after 12 hrs	27006991
NCI-H1975	Antiproliferative assay	20 mM	72 hrs	Antiproliferative activity against human NCI-H1975 cells assessed as reduction in cell viability at 20 mM after 72 hrs by MTT assay	30470491
MCF7	Function assay		90 mins	Inhibition of PDK1 (unknown origin) expressed in human MCF7 cells using PDK tide as substrate measured after 90 mins in presence of ATP by ADP-Glo luminescent kinase assay	31509699
MCF7	Antitumor assay	30 mg/kg	two weeks	Antitumor activity against human MCF7 cells xenografted in BALB/c nude mouse assessed as tumor growth inhibition at 30 mg/kg, iv administered every two days for two weeks measured after 14 days	31509699
MCF7	Function assay	30 uM	4 hrs	Induction of metabolic reversal from aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation in human MCF7 cells assessed as increase in extracellular acidification rate at 30 uM pretreated for 4 hrs followed by glucose addition after 25 mins by seahorse XF24 ext	31509699
MCF7	Function assay	30 uM	4 hrs	Induction of metabolic reversal from aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation in human MCF7 cells assessed as increase in extracellular acidification rate at 30 uM pretreated for 4 hrs followed by glucose addition after 25 mins followed by subsequent assay	31509699
MCF7	Function assay	30 uM	4 hrs	Induction of metabolic reversal from aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation in human MCF7 cells assessed as decline in extracellular acidification rate at 30 uM pretreated for 4 hrs followed by glucose addition after 25 mins followed by subsequent assay	31509699
MCF7	Function assay	30 uM	6 hrs	Induction of metabolic reversal from aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation in human MCF7 cells assessed as decrease in oxygen consumption rate at 30 uM pretreated for 6 hrs followed by oligomycin A addition after 25 mins followed by subsequent assay	31509699
Klicken Sie hier, um weitere experimentelle Daten zu Zelllinien anzuzeigen

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht	150.92	Formel	C₂HCl₂O₂.Na	Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)	3 Jahre-20°CPulver
CAS-Nr.	2156-56-1	SDF herunterladen		Lagerung von Stammlösungen	1 Jahr-80°Cin Lösungsmittel 1 Monat-20°Cin Lösungsmittel
Synonyme	Dichloroacetic acid, bichloroacetic acid, BCA			Smiles	C(C(=O)[O-])(Cl)Cl.[Na+]

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 30 mg/mL (198.78 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : 30 mg/mL

Ethanol : 20 mg/mL

DMSO : 30 mg/mL (198.78 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : 30 mg/mL

Ethanol : 30 mg/mL

DMSO : 30 mg/mL (198.78 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : 30 mg/mL

Ethanol : 30 mg/mL

DMSO : 30 mg/mL (198.78 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : 30 mg/mL

Ethanol : 30 mg/mL

Molaritätsrechner

Masse	Konzentration	Volumen	Molekulargewicht
=	×	×

Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo Charge:
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution	5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O Von Selleck Labs validiert. Sollten Sie Anpassungen an dieser Formulierung benötigen, kontaktieren Sie unser Verkaufsteam für kundenspezifische Tests.	0.500mg/ml (3.31mM)	Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 10 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

Dosierung: mg/kg Durchschnittsgewicht der Tiere: g Dosiervolumen pro Tier:μL Anzahl der Tiere:

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH₂O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC₅₀/Ki	PDK4 (Cell-free assay) 80 μM PDK2 (Cell-free assay) 183 μM
In vitro	Sodium Dichloroacetate (DCA) kann die Apoptose von menschlichen Lungen-, Brust- und Hirnkrebszellen auslösen. Nach der Behandlung mit dieser Verbindung zeigen Krebszellen erhöhte ROS-Spiegel, Depolarisation des MMP in vitro und erhöhte Apoptose sowohl in vitro als auch in vivo. Es hemmt die Aktivität der Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase (PDK) und stimuliert dadurch das mitochondriale Enzym Pyruvat-Dehydrogenase (PDH). Wenn ausgeschaltet, wandelt PDH Pyruvat nicht mehr in Acetyl-CoA um, das für die mitochondriale Atmung und die glucoseabhängige oxidative Phosphorylierung erforderlich ist. DCA verschiebt somit den zellulären Metabolism von Glykolyse zur Glucoseoxidation, wodurch der mitochondriale Membranpotentialgradient verringert und die Öffnung mitochondrialer Übergangsporen unterstützt wird. Dieser metabolische Schalter erleichtert die Translokation pro-apoptotischer Mediatoren wie Cytochrom c (cyt c) und Apoptosis Inducing Factor (AIF), die beide die Apoptose stimulieren. Dadurch treibt es Krebszellen dazu, durch Apoptose Selbstmord zu begehen.
In vivo	Sodium Dichloroacetate (DCA) kann in vitro und in vivo als zytostatisches Mittel wirken, ohne Apoptosis (programmierten Zelltod) zu verursachen. Es wurde als sicheres Medikament ohne Herz-, Lungen-, Nieren- oder Knochenmarktoxizität entdeckt. Die schwerwiegendste häufige Nebenwirkung ist periphere Neuropathie, die reversibel ist. Diese Verbindung hat eine Antikrebsaktivität bei verschiedenen Krebsarten, einschließlich Darm-, Prostata-, Eierstock-, Neuroblastom-, Lungenkarzinoid-, Gebärmutterhals-, Endometrium-, Cholangiokarzinom-, Sarkom- und T-Zell-Lymphom. Andere antineoplastische Wirkungen wurden ebenfalls vorgeschlagen. Dazu gehören Angiogenese-Blockade, Änderungen in der Expression von HIF1-α, Veränderung der pH-Regulatoren V-ATPase und MCT1 sowie anderer Zellüberlebensregulatoren wie PUMA, GLUT1, Bcl2 und p53. Es ist in der Lage, die metastatische Belastung in den Lungen von Ratten in einem hochmetastatischen In-vivo-Modell von Brustkrebs signifikant zu reduzieren. In vivo induziert die DCA-Na-Behandlung eine 20%ige Überlebensrate und verringerte den Tumordurchmesser, das Volumen und das Gewicht, ohne das Körpergewicht zu beeinflussen und Metastasen bei C57BL/6-Mäusen zu vermeiden.
Literatur	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27803917/ [2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22093145/ [3] https://www.researchgate.net/publication/236982297 [4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24356970/

Anwendungen

Methoden	Biomarker	Bilder	PMID
Western blot	pPDH E1α / PDH E1α		25630799

Klinische Studieninformationen

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer	Rekrutierung	Erkrankungen	Sponsor/Kooperationspartner	Startdatum	Phasen
NCT06073106	Not yet recruiting	Stroke\|Traumatic Brain Injury\|Knee Osteoarthritis\|Breast Cancer	Tan Tock Seng Hospital\|Rehabilitation Research Institute of Singapore (RRIS)\|Woodlands Health (WH)	December 2023	--
NCT05810623	Not yet recruiting	Upper Urinary Tract Urothelial Carcinoma\|Bladder Cancer	David D''Andrea\|Medical University of Vienna	June 1 2023	Phase 3
NCT05646485	Recruiting	Bladder Cancer\|Urothelial Carcinoma\|Hematuria\|Smoking Cessation	University of Texas Southwestern Medical Center	May 5 2023	Not Applicable
NCT05460533	Recruiting	B-cell Acute Lymphoblastic Leukemia	Memorial Sloan Kettering Cancer Center\|Novartis Pharmaceuticals	July 12 2022	Phase 2

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

Wenn Sie weitere Fragen haben, hinterlassen Sie bitte eine Nachricht.

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C2=C1/X	C2:	LOG(C2):
C3=C2/X	C3:	LOG(C3):
C4=C3/X	C4:	LOG(C4):
C5=C4/X	C5:	LOG(C5):
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C7=C6/X	C7:	LOG(C7):
C8=C7/X	C8:	LOG(C8):

Sodium Dichloroacetate (DCA) PDK-Inhibitor

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 150.92

Qualitätskontrolle

Zellkultur, Behandlung & Arbeitskonzentration

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Löslichkeit

Molaritätsrechner

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Wirkmechanismus

Anwendungen

Klinische Studieninformationen

Technischer Support