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Tubeimoside I Apoptosis related chemisch

Name: Tubeimoside I
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S3814
Rating: 5 (1 reviews)

Kat.-Nr.S3814

Tubeimoside I (Lobatoside H, TBMS1), ein Triterpenoidsaponin, isoliert aus den Knollen von Bolbostemma paniculatum, zeigt starke Antitumor- und Antitumor-fördernde Wirkungen.

Tubeimoside I Apoptosis related chemisch Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 1319.43

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Qualitätskontrolle

Charge: S381401 DMSO]100 mg/mL]false]]]false]]]false Reinheit: 99.84%

In Nature Medicine für seine erstklassige Qualität zitiert
COA
SDS
Datenblatt

99.84

Verwandte Ziele	Bcl-2 Caspase PD-1/PD-L1 Ferroptosis p53 Synthetic Lethality STAT TNF-alpha Ras KRas
Weitere Apoptosis related Inhibitoren	Importazole Pitstop 2 Genipin Plumbagin 6-Gingerol Crocin Bisdemethoxycurcumin (BDMC) Sophoridine Flavone Protocatechuic acid

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht	1319.43	Formel	C₆₃H₉₈O₂₉	Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)	3 Jahre-20°CPulver
CAS-Nr.	102040-03-9	--		Lagerung von Stammlösungen	1 Jahr-80°Cin Lösungsmittel 1 Monat-20°Cin Lösungsmittel
Synonyme	Lobatoside H			Smiles	CC1C(C(C(C(O1)OC2C(C(COC2OC(=O)C34CCC(CC3C5=CCC6C(C5(CC4)C)(CCC7C6(CC(C8C7(COC(=O)CC(CC(=O)OC9C(C(COC9OC1C(C(C(OC1O8)CO)O)O)O)O)(C)O)C)O)C)C)(C)C)O)O)O)OC1C(C(C(CO1)O)O)O)O

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 100 mg/mL (75.79 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Molaritätsrechner

Masse	Konzentration	Volumen	Molekulargewicht
=	×	×

Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo Charge:
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

Dosierung: mg/kg Durchschnittsgewicht der Tiere: g Dosiervolumen pro Tier:μL Anzahl der Tiere:

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH₂O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

In vitro	TBMS I hemmt die Proliferation sowohl von HepG2- als auch von L-02-Zellen dosis- und zeitabhängig, aber HepG2-Zellen scheinen empfindlicher auf das Mittel zu reagieren. Bei Exposition gegenüber TBMS I für 24, 48 und 72 h betragen die IC50-Werte für HepG2-Zellen versus L-02-Zellen 15,5 vs. 23,1, 11,7 vs. 16,2, 9,2 vs. 13,1 (μM, p<0,01). TBMS I induziert Zellschrumpfung, Kernkondensation und -fragmentierung, Zellzyklusarrest in der G2/M-Phase, mitochondriale Membranstörung, Freisetzung von Cytochrom c aus den Mitochondrien, Aktivierung von Caspase 3 und 9 sowie eine Verschiebung des Bax/Bcl-2-Verhältnisses von anti-apoptotisch zu pro-apoptotisch, alles Anzeichen für die Initiierung und Progression von Apoptosis unter Beteiligung mitochondrialer Dysfunktion.
In vivo	TBMS1 hemmt signifikant die Produktion der proinflammatorischen Zytokine TNF-α, IL-6 und IL-1β in vitro und in vivo. Die Vorbehandlung mit TBMS1 mildert die Entwicklung von Lungenödemen, histologischen Schweregraden und der Infiltration entzündlicher Zellen bei Mäusen mit akuter Lungenverletzung (ALI) deutlich. TBMS1 übt im In-vivo-ALI-Modell eine entzündungshemmende Wirkung durch die Unterdrückung der IkB-Aktivierung und der p38/extrazellulären Signal-regulierten Kinase-Mitogen-aktivierten Proteinkinase-Signalgebung dosisabhängig aus. TBMS1 könnte ein potenter Antitumormittel sein, indem es Apoptosis in einer Vielzahl von Krebsarten über den mitochondrial Apoptosis related Signalweg induziert.
Literatur	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21628880/ [2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23844578/

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