nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S9783
| Molekulargewicht | 137.14 | Formel | C6H7N3O |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | 3 years -20°C powder |
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| CAS-Nr. | 329-89-5 | -- | Lagerung von Stammlösungen |
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In vitro |
DMSO
: 27 mg/mL
(196.87 mM)
Water : Insoluble Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
G6PD
(Cell-free assay) 0.46 μM(Ki)
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| In vitro |
Das Blockieren des Pentosephosphatwegs (PPP) mit 6-AN (6-Aminonicotinamid) hemmt die mES-Koloniebildung in Gegenwart einer normalen Glukosekonzentration erheblich. Diese Verbindung hemmt effektiv die AKT-Phosphorylierung und die Aktivierung ihres nachgeschalteten Effektors S6, während sie keine Auswirkungen auf die ERK- und PDK1-Aktivitäten hat, was auf einen AKT-spezifischen Effekt hindeutet. Es hemmt auch das Zellwachstum. |
| In vivo |
PTEN-null-menschliche Krebszellen und In-vivo-Mausmodelle sind empfindlich gegenüber 6-AN (6-Aminonicotinamid, anti-PPP, anti pentose phosphate pathway)-Behandlungen, was die Bedeutung des PPP bei der Aufrechterhaltung der AKT-Aktivierung selbst in Gegenwart eines konstitutiv aktivierten PI3K-Wegs nahelegt. Die Behandlung von TALL-Modellen mit dieser Verbindung erhöht signifikant die Phlda3-mRNA- und Proteinkonzentrationen, begleitet von einer erheblichen Abnahme der Konzentrationen von P-AKT und P-S6 sowie der PPP-Stoffwechselintermediate. |
Literatur |
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