nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S3841
| Verwandte Ziele | PD-1/PD-L1 CXCR STING AhR CD markers Interleukins Anti-infection Antioxidant COX Histamine Receptor |
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| Weitere Immunology & Inflammation related Inhibitoren | Cl-amidine Bestatin (Ubenimex) Bindarit (AF 2838) Tranilast Tempol Sinomenine GI254023X (GI4023) ATP Geniposidic acid CORM-3 |
| Molekulargewicht | 372.37 | Formel | C17H24O9 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 118-34-3 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | syringin, Syringoside, Lilacin | Smiles | COC1=CC(=CC(=C1OC2C(C(C(C(O2)CO)O)O)O)OC)C=CCO | ||
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In vitro |
DMSO
: 74 mg/mL
(198.72 mM)
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
Syringin zeigt eine geringe Zytotoxizität auf U937- und PBMC-Zellen mit einem IC50 von >100 bzw. 91,14 mg/mL.
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| In vivo |
Syringin bietet einen wirksamen Schutz vor LPS/D-GalN-induziertem fulminantem Leberversagen (FHF), was sich durch die verringerte hohe Letalität, die Linderung der hepatischen pathologischen Schädigung, die Hemmung der Hepatozytenapoptose und die Reduzierung der hepatischen Entzündungsreaktionen zeigt. Solche schützenden Wirkungen werden wahrscheinlich durch die Unterdrückung der TNF-α-Produktion, die durch NF-kB vermittelt wird, erzielt. Syringin schützt auch vor LPS-induzierter akuter Lungenverletzung (ALI), indem es Nrf2 aktiviert und den NF-κB-Signalweg hemmt. Syringin verbessert die Glukosetoleranz ohne erhöhte Gewichtszunahme bei Mäusen, die durch eine fettreiche Diät fettleibig gemacht wurden. Es verstärkt die Insulin-stimulierte Akt-Phosphorylierung in der Skelettmuskulatur, im epididymalen Fettgewebe (EAT) und in der Leber, was eine Insulinsensibilisierungsaktivität zeigt. Mit Syringin behandelte Mäuse zeigen auch eine deutlich erhöhte Adiponektinproduktion in EAT und unterdrücken die Expression proinflammatorischer Zytokine in peripheren Geweben, was auf eine signifikante Reduktion chronischer Entzündungen geringen Grades hindeutet. Zusätzlich verbessert Syringin die AMP-aktivierte Proteinkinaseaktivität und verringert die Expression lipogener Gene in der Skelettmuskulatur, was mit reduziertem endoplasmatischem Retikulum (ER)-Stress verbunden ist.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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