nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S7946
| Verwandte Ziele | EGFR VEGFR JAK PDGFR FGFR Src FLT FLT3 HER2 Bcr-Abl |
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| Weitere HIF Inhibitoren | PT2399 PX-478 Dihydrochloride BAY 87-2243 Lificiguat (YC-1) IOX2 CAY10585 (LW 6) Molidustat (BAY 85-3934) PT2385 IDF-11774 MK-8617 |
| Molekulargewicht | 570.38 | Formel | C16H16Cl4N2O4S4 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 927822-86-4 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | N/A | Smiles | C1=CC(=C(C=C1Cl)S(=O)(=O)NCCSSCCNS(=O)(=O)C2=C(C=CC(=C2)Cl)Cl)Cl | ||
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In vitro |
DMSO
: 100 mg/mL
(175.32 mM)
Water : Insoluble Ethanol : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
HIF-1α
20 μM
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| In vitro |
KC7F2 hemmt die HIF-1α-Proteinsynthese, aber nicht deren mRNA-Transkription. Diese Verbindung hemmt die HRE-gesteuerte Transkription und verringert die HIF-1α-Proteinspiegel in LN229-HRE-AP-Zellen. Sie zeigt eine dosisabhängige Zytotoxizität mit einer IC50 von ungefähr 15 bis 25 μM in den Krebszellen MCF7, LNZ308, A549, U251MG und LN229. In D54MG-Gliomzellen hemmt diese Chemikalie die Koloniebildung, insbesondere unter Hypoxie. In hypoxischen Mikroglia-Kulturen reguliert sie die Expression von TfR und DMT herunter und reduziert die HIF-1α-vermittelte Eisenakkumulation. |
| Kinase-Assay |
HIF-Transkriptionsaktivitätsassay
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Zellen werden bei 37 °C in einer befeuchteten Atmosphäre, die 5 % CO2 und 21 % O2 (Normoxie) oder 1 % O2 (Hypoxie) enthält, in einer Hypoxie-Workstation inkubiert. Die LN229-HRE-AP-Reporterzelllinie für die HIF-Transkriptionsaktivität wird durch stabile Transfektion von LN229-Zellen mit dem pACN188-Plasmid erzeugt, das ein alkalisches Phosphatase-Gen enthält, das durch sechs HREs aus dem VEGF-Gen angetrieben wird.
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| In vivo |
Diese Verbindung reduziert signifikant die Latenzzeit im Pentylentetrazol-Kindling-Rattenmodell und erhöht die Rate spontaner wiederkehrender Anfälle während des chronischen Stadiums. |
Literatur |
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| Methoden | Biomarker | Bilder | PMID |
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| Western blot | HIF-1α / p-AKT / AKT / p-mTOR / mTOR / S6K / p-4EBP1 / 4EBP1 |
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19789328 |
| Growth inhibition assay | Cell proliferation |
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19789328 |
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