nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S3790
| Verwandte Ziele | PD-1/PD-L1 CXCR STING AhR CD markers Interleukins Anti-infection Antioxidant COX Histamine Receptor |
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| Weitere Immunology & Inflammation related Inhibitoren | Cl-amidine Bestatin (Ubenimex) Bindarit (AF 2838) Tranilast Tempol Sinomenine GI254023X (GI4023) ATP Geniposidic acid CORM-3 |
| Molekulargewicht | 184.15 | Formel | C8H8O5 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 99-24-1 | -- | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Methylgallate, Gallic acid methyl ester, Gallicin | Smiles | COC(=O)C1=CC(=C(C(=C1)O)O)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 36 mg/mL
(195.49 mM)
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
Methyl gallate hemmt die Treg-Zell-suppressiven Effekte auf Effektor-CD4+-T-Zellen und die Treg-Migration in Richtung Tumorumgebung. Die Expression von Treg-Oberflächenmarkern einschließlich CTLA-4, CCR4, CXCR4 und Glukokortikoid-induziertem TNFR wird nach Methyl gallate-Behandlung signifikant unterdrückt.
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| In vivo |
Bei tumorbeladenen Wirten reduziert die Methyl gallate-Behandlung das Tumorwachstum erheblich und verlängert die Überlebensrate. Im Gegensatz dazu zeigen nu/nu-Mäuse keine verminderte Tumorprogression als Reaktion auf Methyl gallate. Darüber hinaus ändern sich bei tumorbeladenen, Treg-depletierten Mäusen das Tumorwachstum und die Überlebensraten durch die Methyl gallate-Behandlung nicht, was stark darauf hindeutet, dass das therapeutische Hauptziel von Methyl gallate bei der Tumorsuppression mit der Modulation der Funktionen von CD4+CD25+ Treg-Zellen zusammenhängt. In der Milz von tumorbeladenen Mäusen induziert die Methyl gallate-Behandlung einen signifikanten Rückgang der CD4+CD25+Foxp3high Treg-Zellpopulation. Insbesondere ist die Anzahl der tumorinfiltrierenden CD25+Foxp3high Treg-Zellen bei Methyl gallate-behandelten Mäusen signifikant geringer. Methyl gallate kann verwendet werden, um die Immunsuppression umzukehren und als potenziell nützliches Adjuvans zur Verbesserung der Wirksamkeit der immunbasierten Krebstherapie.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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