nur für Forschungszwecke

Toceranib phosphate VEGFR Inhibitor

Name: Toceranib phosphate
Brand: Selleck Chemicals
SKU: S5272
Rating: 5 (1 reviews)

Kat.-Nr.S5272

Toceranib phosphate (Palladia, SU11654), das Phosphatsalz von Toceranib, ist ein selektiver Inhibitor der tyrosine kinase-Aktivität mehrerer Mitglieder der Split-Kinase-RTK-Familie, einschließlich Flk-1/KDR, PDGFR und Kit mit Ki-Werten von 6 nM und 5 nM für Flk-1/KDR bzw. PDGFRβ.

Toceranib phosphate VEGFR Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 494.45

Springe zu

Qualitätskontrolle

Charge: S527201 DMSO]2 mg/mL]false]Water]2 mg/mL]false]Ethanol]Insoluble]false Reinheit: 99.87%

In Nature Medicine für seine erstklassige Qualität zitiert
COA
NMR
SDS
Datenblatt

99.87

Verwandte Ziele	EGFR PDGFR FGFR c-Met Src MEK CSF-1R FLT3 HER2 c-Kit
Weitere VEGFR Inhibitoren	SAR131675 SU 5402 Cediranib (AZD2171) Vatalanib (PTK787) 2HCl Anlotinib (AL3818) Dihydrochloride Linifanib (ABT-869) Apatinib (YN968D1) Apatinib (YN968D1) mesylate Ki8751 ZM 323881 HCl

Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht	494.45	Formel	C₂₂H₂₅FN₄O₂.H₃O₄P	Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)	3 years -20°C powder
CAS-Nr.	874819-74-6	--		Lagerung von Stammlösungen	1 Jahr-80°Cin Lösungsmittel 1 Monat-20°Cin Lösungsmittel
Synonyme	Palladia, SU11654			Smiles	CC1=C(NC(=C1C(=O)NCCN2CCCC2)C)C=C3C4=C(C=CC(=C4)F)NC3=O.OP(=O)(O)O

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 2 mg/mL (4.04 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Water : 2 mg/mL

Ethanol : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse	Konzentration	Volumen	Molekulargewicht
=	×	×

Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo Charge:
Homogeneous suspension	CMC-NA	≥5mg/ml	Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

Dosierung: mg/kg Durchschnittsgewicht der Tiere: g Dosiervolumen pro Tier:μL Anzahl der Tiere:

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO + % + % Tween 80 + % ddH₂O

%DMSO+ %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH₂O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC₅₀/Ki	PDGFR (Cell-free assay) 5 nM(Ki) Flk-1/DFR (Cell-free asssay) 6 nM(Ki)
In vitro	Toceranib (SU11654) konkurriert direkt mit ATP an der intrazellulären Kinasedomäne der RTK, wodurch Tyrosinphosphorylierung und nachfolgende Signaltransduktion verhindert werden. In vitro übt SU11654 eine starke antiproliferative Wirkung auf Endothelzellen aus. Zusätzlich kann die SU11654-Behandlung einen Zellzyklusarrest und nachfolgende Apoptose in Tumorzelllinien induzieren, die aktivierende Mutationen in Split-Kinase-RTKs exprimieren.
In vivo	In Maus-Xenograft-Modellen beeinflusst die orale Verabreichung von SU11654 und verwandten Verbindungen das Wachstum mehrerer Tumorzelllinien, die aus einer Vielzahl von Geweben stammen, was entweder zu einer Tumorregression oder einer Tumorwachstumshemmung führt.
Literatur	[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12855656/ [2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12091352/

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

Wenn Sie weitere Fragen haben, hinterlassen Sie bitte eine Nachricht.

C1=C0/X	C1:	LOG(C1):
C2=C1/X	C2:	LOG(C2):
C3=C2/X	C3:	LOG(C3):
C4=C3/X	C4:	LOG(C4):
C5=C4/X	C5:	LOG(C5):
C6=C5/X	C6:	LOG(C6):
C7=C6/X	C7:	LOG(C7):
C8=C7/X	C8:	LOG(C8):