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Tucidinostat (Chidamide) HDAC Inhibitor

Kat.-Nr.S8567

Tucidinostat (Chidamide, HBI-8000, CS-055) ist ein niedernanomolarer Inhibitor von HDAC1, 2, 3 und 10, den HDAC-Isotypen, die gut dokumentiert mit dem malignen Phänotyp assoziiert sind. Es zeigt IC50-Werte von 95, 160, 67 und 78 nM für HDAC1, 2, 3 bzw. 10.
Tucidinostat (Chidamide) HDAC Inhibitor Chemical Structure

Chemische Struktur

Molekulargewicht: 390.41

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Qualitätskontrolle

Charge: Reinheit: 99.99%
99.99

Zellkultur, Behandlung & Arbeitskonzentration

Zelllinien Assay-Typ Konzentration Inkubationszeit Formulierung Aktivitätsbeschreibung PMID
Sf9 Function assay 5 mins Inhibition of recombinant human full length HDAC1 expressed in baculovirus infected Sf9 insect cells using biotinylated lysine 9 acetylated histone H3 (1 to 21 residues) as substrate incubated for 5 mins followed by substrate addition measured after 60 mi, IC50 = 0.112 μM. 28835797
EBC1 Antiproliferative assay 72 hrs Antiproliferative activity against human EBC1 cells after 72 hrs by SRB assay, IC50 = 2.9 μM. 28835797
HCT116 Antiproliferative assay 72 hrs Antiproliferative activity against human HCT116 cells after 72 hrs by SRB assay, IC50 = 7.8 μM. 28835797
HL60 Growth inhibition assay 48 hrs Growth inhibition of human HL60 cells incubated for 48 hrs by MTS method, GI50 = 0.4 μM. ChEMBL
Jurkat Growth inhibition assay 48 hrs Growth inhibition of human Jurkat cells incubated for 48 hrs by MTS method, GI50 = 1.5 μM. ChEMBL
hematopoietic malignant cells Cytotoxicity assay Cytotoxicity against human hematopoietic malignant cells assessed as growth inhibition, GI50 = 1.86 μM. ChEMBL
U2OS Growth inhibition assay 48 hrs Growth inhibition of human U2OS cells incubated for 48 hrs by MTS method, GI50 = 2 μM. ChEMBL
HepG2 Growth inhibition assay 48 hrs Growth inhibition of human HepG2 cells incubated for 48 hrs by MTS method, GI50 = 4 μM. ChEMBL
LNCAP Growth inhibition assay 48 hrs Growth inhibition of human LNCAP cells incubated for 48 hrs by MTS method, GI50 = 4 μM. ChEMBL
Raji Growth inhibition assay 48 hrs Growth inhibition of human Raji cells incubated for 48 hrs by MTS method, GI50 = 4 μM. ChEMBL
MCF7 Growth inhibition assay 48 hrs Growth inhibition of human MCF7 cells incubated for 48 hrs by MTS method, GI50 = 5 μM. ChEMBL
28SC Growth inhibition assay 48 hrs Growth inhibition of human 28SC cells incubated for 48 hrs by MTS method, GI50 = 5.8 μM. ChEMBL
PANC1 Growth inhibition assay 48 hrs Growth inhibition of human PANC1 cells incubated for 48 hrs by MTS method, GI50 = 6.3 μM. ChEMBL
human solid tumor cells Cytotoxicity assay Cytotoxicity against human solid tumor cells assessed as growth inhibition, GI50 = 6.65 μM. ChEMBL
HeLa Function assay 10 mins Inhibition of HDAC enzymatic activity in human HeLa cells incubated for 10 mins in presence of substrate by colorimetric activity assay, IC50 = 7.2 μM. ChEMBL
MDA-MB-231 Growth inhibition assay 48 hrs Growth inhibition of human MDA-MB-231 cells incubated for 48 hrs by MTS method, GI50 = 7.9 μM. ChEMBL
SMMC7721 Growth inhibition assay 48 hrs Growth inhibition of human SMMC7721 cells incubated for 48 hrs by MTS method, GI50 = 16 μM. ChEMBL
DU145 Growth inhibition assay 48 hrs Growth inhibition of human DU145 cells incubated for 48 hrs by MTS method, GI50 = 25 μM. ChEMBL
HeLa Growth inhibition assay 48 hrs Growth inhibition of human HeLa cells incubated for 48 hrs by MTS method, GI50 = 40 μM. ChEMBL
U2OS Function assay 1 uM 24 hrs Activation of PPARG (unknown origin) expressed in human U2OS cells at 1 uM in presence of 10 uM rosiglitazone incubated for 24 hrs by luciferase reporter gene assay ChEMBL
U2OS Function assay 1 uM 24 hrs Activation of ERbeta (unknown origin) expressed in human U2OS cells at 1 uM in presence of 0.01 uM E2 incubated for 24 hrs by luciferase reporter gene assay ChEMBL
U2OS Function assay 1 uM 24 hrs Activation of glulcocorticoid receptor (unknown origin) expressed in human U2OS cells at 1 uM in presence of 0.1 uM dexamethasone incubated for 24 hrs by luciferase reporter gene assay ChEMBL
U2OS Function assay 1 uM 24 hrs Activation of ERalpha (unknown origin) expressed in human U2OS cells at 1 uM in presence of 0.01 uM E2 incubated for 24 hrs by luciferase reporter gene assay ChEMBL
U2OS Function assay 1 uM 24 hrs Activation of glulcocorticoid receptor (unknown origin) expressed in human U2OS cells at 1 uM incubated for 24 hrs by luciferase reporter gene assay ChEMBL
U2OS Function assay 1 uM 24 hrs Activation of PPARG (unknown origin) expressed in human U2OS cells at 1 uM incubated for 24 hrs by luciferase reporter gene assay ChEMBL
U2OS Function assay 1 uM 24 hrs Activation of ERalpha (unknown origin) expressed in human U2OS cells at 1 uM incubated for 24 hrs by luciferase reporter gene assay ChEMBL
U2OS Function assay 1 uM 24 hrs Activation of ERbeta (unknown origin) expressed in human U2OS cells at 1 uM incubated for 24 hrs by luciferase reporter gene assay ChEMBL
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Chemische Informationen, Lagerung & Stabilität

Molekulargewicht 390.41 Formel

C22H19FN4O2

 Lagerung (Ab dem Eingangsdatum)
CAS-Nr. 1616493-44-7 SDF herunterladen Lagerung von Stammlösungen

Synonyme HBI-8000, CS-055 Smiles C1=CC(=CN=C1)C=CC(=O)NCC2=CC=C(C=C2)C(=O)NC3=C(C=C(C=C3)F)N

Löslichkeit

In vitro
Charge:

DMSO : 78 mg/mL (199.78 mM)
(Feuchtigkeitskontaminiertes DMSO kann die Löslichkeit verringern. Verwenden Sie frisches, wasserfreies DMSO.)

Ethanol : 1 mg/mL

Water : Insoluble

Molaritätsrechner

Masse Konzentration Volumen Molekulargewicht
Verdünnungsrechner Molekulargewichtsrechner

In vivo
Charge:

In-vivo-Formulierungsrechner (Klare Lösung)

Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)

mg/kg g μL

Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)

% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
%DMSO %

Berechnungsergebnisse:

Arbeitskonzentration: mg/ml;

Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.

Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.

Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.

Wirkmechanismus

Targets/IC50/Ki
HDAC3
(Cell-free)
67 nM
HDAC10
(Cell-free)
78 nM
HDAC1
(Cell-free)
95 nM
HDAC2
(Cell-free)
160 nM
In vitro

Tucidinostat (Chidamide) hemmt Klasse-I-HDACs 1-3 sowie Klasse-IIb-HDAC10 in niedrigen nanomolaren Konzentrationen. Es induziert signifikant die Histon-H3-Acetylierung sowohl in menschlichen HeLa-Zervixadenokarzinomzellen als auch in menschlichen PBMC. Zellwachstumshemmungsstudien, die mit 18 von Menschen stammenden Tumorzelllinien durchgeführt wurden, zeigen, dass diese Verbindung und MS-275 das In-vitro-Wachstum der meisten, aber nicht aller Tumorzellen im niedrigen mikromolaren Konzentrationsbereich ähnlich hemmen. Es ist jedoch, und in geringerem Maße MS-275, signifikant weniger toxisch für normale Zellen aus menschlicher fötaler Niere (CCC-HEK) und Leber (CCC-HEL), was auf eine differentielle zytotoxische Reaktion von normalen Zellen im Vergleich zu Krebszellen auf Chidamid hinweist.
In vivo

In HCT-8-Kolorektalkarzinom-Mäuse-Xenografts zeigt Tucidinostat (Chidamide) eine In-vivo-Antitumoraktivität. Es wird jedoch bei den oben genannten Dosen in den tumortragenden Tieren gut vertragen, während die Kontrollmedikamente einen signifikanten Gewichtsverlust verursachen.
Literatur

Anwendungen

Methoden Biomarker Bilder PMID
Western blot HDAC1 / HDAC2 / HDAC3 / acetyl-H3 / acetyl-H4 Mcl-1 / Myc / Bcl-xl / p21 / p27 / CDK6 / CDK4 / Cyclin D2 Ace-H3K18 / Ace-H3K9 / Ac-H4K8 p-EGFR / EGFR / p-STAT3 / STAT3 / p-AKT / AKT / p-AMPK / MAPK PARP / Cleaved PARP / Caspase-3 / Cleaved caspase-3
S8567-WB5
31289512
Growth inhibition assay Cell viability
S8567-viability1
29100410

Klinische Studieninformationen

(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)

NCT-Nummer Rekrutierung Erkrankungen Sponsor/Kooperationspartner Startdatum Phasen
NCT05586841 Not yet recruiting
HR+/HER2- Advanced Breast Cancer
Beijing 302 Hospital
 November 1 2022 Phase 1
NCT05141357 Terminated
Non Small Cell Lung Cancer
HUYABIO International LLC.
 March 14 2022 Phase 2
NCT04994210 Recruiting
Safety and Efficacy
Sun Yat-sen University
 October 4 2021 Phase 2
NCT05140616 Recruiting
Safety and Efficacy
The First Affiliated Hospital of Soochow University
 May 31 2021 Phase 1|Phase 2
NCT04651127 Unknown status
Cervical Cancer|Cervix Cancer|Cervix Neoplasm
Sun Yat-sen University
 November 9 2020 Phase 1|Phase 2

Technischer Support

Handhabungshinweise

Tel: +1-832-582-8158 Ext:3

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