nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S8291
| Verwandte Ziele | PD-1/PD-L1 CXCR STING AhR CD markers Interleukins Anti-infection Antioxidant COX Histamine Receptor |
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| Weitere Immunology & Inflammation related Inhibitoren | Cl-amidine Bestatin (Ubenimex) Bindarit (AF 2838) Tranilast Tempol Sinomenine GI254023X (GI4023) ATP Geniposidic acid CORM-3 |
| Zelllinien | Assay-Typ | Konzentration | Inkubationszeit | Formulierung | Aktivitätsbeschreibung | PMID |
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| HepG2 cells | Function assay | Transactivation of p53 in human HepG2 cells expressing MDM2 promoter by transient transfection reporter assay | ||||
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| Molekulargewicht | 230.30 | Formel | C15H18O2 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 73069-13-3 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | N/A | Smiles | CC1=C2CC3C(=C)CCCC3(C=C2OC1=O)C | ||
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In vitro |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
Atractylenolide I senkt den TNF-α-Spiegel in LPS-stimulierten peritonealen Makrophagen dosisabhängig, IC50=23,1 μM. Es hemmt auch die NO-Produktion in LPS-aktivierten peritonealen Makrophagen, IC50=41 μM. Der IC50 dieser Verbindung zur Hemmung der iNOS-Aktivität beträgt 67,3 μM. Es zeigt keine ausgeprägten Wirkungen gegen 5-Lipoxygenase (5-LOX) und Cyclooxygenase (COX). Diese Chemikalie wurde zuvor auch berichtet, auf weiße Blutkörperchenmembranen und TLR4 zu wirken, und ihre entzündungshemmende Aktivität hängt mit der Antagonisierung von TLR4 zusammen .
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| In vivo |
Atractylenolide I hat entzündungshemmende Wirkungen. Die Behandlung mit dieser Verbindung schwächt das LPS-induzierte Lungen-Nass-Trocken-Gewichtsverhältnis und die MPO-Aktivität bei LPS-induzierter akuter Lungenverletzung bei Mäusen signifikant ab. Es hemmt auch signifikant die Produktion von TNF-α, IL-6, IL-1β, IL-13 und MIF im bronchoalveolären Lavagefluid (BALF) sowie von Neutrophilen und Makrophagen im BALF und reguliert die Produktion von IL-10 im BALF hoch. Diese Chemikalie schützt Mäuse vor akuter Lungenverletzung, die durch LPS induziert wird, durch Hemmung der TLR4-Expression und NF-κB-Aktivierung.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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