nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S9199
| Verwandte Ziele | Dehydrogenase HSP Transferase P450 (e.g. CYP17) PDE phosphatase Vitamin Carbohydrate Metabolism Mitochondrial Metabolism Drug Metabolite |
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| Weitere PPAR Inhibitoren | T0070907 GW9662 GW6471 WY-14643 (Pirinixic Acid) GSK3787 GW0742 AZ6102 Harmine Astaxanthin Eupatilin |
| Molekulargewicht | 801.01 | Formel | C42H72O14 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | 3 years -20°C powder |
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| CAS-Nr. | 69884-00-0 | -- | Lagerung von Stammlösungen |
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In vitro |
DMSO
: 100 mg/mL
(124.84 mM)
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
PPARγ
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| In vitro |
Pseudoginsenoside F11 (PF11) fördert die Differenzierung von 3T3-L1-Präadipozyten. Es fördert die Adipogenese durch die Aktivierung von PPARγ. PF11 unterdrückt signifikant die Freisetzung von ROS und proinflammatorischen Mediatoren, die durch LPS in einer Mikrogliazelllinie N9 induziert werden, einschließlich NO, PGE2, IL-1β, IL-6 und TNF-α. Darüber hinaus hemmt PF11 die Interaktion und Expression von TLR4 und MyD88 in LPS-aktivierten N9-Zellen, was zu einer Hemmung des TAK1/IKK/NF-κB-Signalwegs führt. PF11 hemmte auch die Phosphorylierung von Akt und MAPKs, die durch LPS in N9-Zellen induziert wurden.
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| In vivo |
In In-vivo-Studien minderte PF11 die mikrogliale Aktivierung und die Expression proinflammatorischer Faktoren sowohl im Kortex als auch im Hippocampus bei Mäusen, denen LPS intrahippocampal injiziert wurde. PF11 übt anti-neuroinflammatorische Wirkungen auf LPS-aktivierte Mikrogliazellen aus, indem es die TLR4-vermittelten TAK1/IKK/NF-κB-, MAPKs- und Akt-Signalwege hemmt. Es kann therapeutische Wirkungen bei neurodegenerativen Erkrankungen ausüben, die mit Neuroinflammation assoziiert sind.
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Literatur |
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Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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