nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S3675
| Verwandte Ziele | PD-1/PD-L1 CXCR STING AhR CD markers Interleukins Anti-infection Antioxidant COX Histamine Receptor |
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| Weitere Immunology & Inflammation related Inhibitoren | Cl-amidine Bestatin (Ubenimex) Bindarit (AF 2838) Tranilast Tempol Sinomenine GI254023X (GI4023) ATP Geniposidic acid CORM-3 |
| Molekulargewicht | 162.14 | Formel | C9H6O3 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | |
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| CAS-Nr. | 93-35-6 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | 7-hydroxycoumarin, hydrangine, skimmetine, beta-umbelliferone | Smiles | C1=CC(=CC2=C1C=CC(=O)O2)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 32 mg/mL
(197.36 mM)
Ethanol : 32 mg/mL Water : Insoluble |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| In vitro |
Die Behandlung von KB-Zellen mit Umbelliferone (UMB) verhindert und reduziert die Zellproliferation mit einem IC50-Wert von 200 μM und induziert den Verlust der Zellviabilität, morphologische Veränderungen und internukleosomale DNA-Fragmentierung in einer konzentrationsabhängigen Weise. UMB induziert Apoptose in KB-Zellen dosisabhängig. UMB hat das Potenzial, oxidativen DNA-Schaden in KB-Zellen durch signifikante DNA-Schwanzbildung zu erhöhen. UMB führt zu einer dosisabhängigen Erhöhung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), was durch die DCF-Fluoreszenz belegt wird, und verändert das mitochondriale Membranpotenzial in KB-Zellen. UMB zeigt eine Antikrebs-Wirkung auf die KB-Zelllinie mit erhöhter intrazellulärer ROS-Produktion, löst eine oxidativen Stress-vermittelte Depolarisation der Mitochondrien aus, die zum Zelltod über DNA-Schäden sowie zur Zellzyklusarrestierung in der G0/G1-Phase beiträgt. UMB schützt die alkoholische Fettleber, entgiftet reaktive Aldehyde, schützt vor strahlenbedingten Zellschäden in menschlichen Blutlymphozyten, wirkt als Immunmodulator und behandelt Gefäßläsionen.
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| In vivo |
Die Behandlung mit Umbelliferone (60 und 90 mg/kg) führt zu einer deutlichen Reduktion der Zellzahl und der Eosinophilen in bronchoalveolären Spülflüssigkeiten von asthmatischen Mäusen. Darüber hinaus wird bei mit Umbelliferone behandelten Mäusen eine Abnahme der Schleimproduktion und Lungenentzündung beobachtet. Eine Reduktion von IL-4, IL-5 und IL-13, aber nicht von IFN-γ, wird in bronchoalveolären Spülflüssigkeiten von mit Umbelliferone behandelten Mäusen gefunden. Umbelliferone lindert die Atemwegsentzündung in einem murinen Asthma-Modell. Die orale Verabreichung von Umbelliferone und Esculetin mildert signifikant die MPTP-induzierte Neurotoxizität in der Substantia nigra pars compacta, aber nicht im Striatum, gemessen durch Tyrosinhydroxylase-Färbung. Umbelliferone verhindert auch die MPTP-abhängige Caspase-3-Aktivierung, ein Indikator für Apoptose, hemmt aber nicht die Monoaminoxidase-Aktivität.
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Literatur |
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