nur für Forschungszwecke
Kat.-Nr.S4735
| Verwandte Ziele | HDAC JAK BET Histone Methyltransferase PKC PARP HIF PRMT EZH2 AMPK |
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| Weitere Sirtuin Inhibitoren | SRT1720 HCl Selisistat (EX-527) Sirtinol Fisetin 3-TYP AGK2 SRT2104 (GSK2245840) OSS_128167 SirReal2 Thiomyristoyl |
| Molekulargewicht | 718.61 | Formel | C36H30O16 |
Lagerung (Ab dem Eingangsdatum) | 3 years -20°C powder (seal) |
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| CAS-Nr. | 121521-90-2 | SDF herunterladen | Lagerung von Stammlösungen |
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| Synonyme | Sal B, Lithospermate B, Lithospermic acid B | Smiles | C1=CC(=C(C=C1CC(C(=O)O)OC(=O)C=CC2=C3C(C(OC3=C(C=C2)O)C4=CC(=C(C=C4)O)O)C(=O)OC(CC5=CC(=C(C=C5)O)O)C(=O)O)O)O | ||
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In vitro |
DMSO
: 100 mg/mL
(139.15 mM)
Water : 100 mg/mL Ethanol : 100 mg/mL |
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In vivo |
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Schritt 1: Geben Sie die untenstehenden Informationen ein (Empfohlen: Ein zusätzliches Tier zur Berücksichtigung von Verlusten während des Experiments)
Schritt 2: Geben Sie die In-vivo-Formulierung ein (Dies ist nur der Rechner, keine Formulierung. Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn es im Abschnitt "Löslichkeit" keine In-vivo-Formulierung gibt.)
Berechnungsergebnisse:
Arbeitskonzentration: mg/ml;
Methode zur Herstellung der DMSO-Stammlösung: mg Wirkstoff vorgelöst in μL DMSO ( Konzentration der Stammlösung mg/mL, Bitte kontaktieren Sie uns zuerst, wenn die Konzentration die DMSO-Löslichkeit der Wirkstoffcharge überschreitet. )
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügenμL PEG300, mischen und klären, dann hinzufügenμL Tween 80, mischen und klären, dann hinzufügen μL ddH2O, mischen und klären.
Methode zur Herstellung der In-vivo-Formulierung: Nehmen Sie μL DMSO Stammlösung, dann hinzufügen μL Maisöl, mischen und klären.
Hinweis: 1. Bitte stellen Sie sicher, dass die Flüssigkeit klar ist, bevor Sie das nächste Lösungsmittel hinzufügen.
2. Achten Sie darauf, das/die Lösungsmittel der Reihe nach hinzuzufügen. Sie müssen sicherstellen, dass die bei der vorherigen Zugabe erhaltene Lösung eine klare Lösung ist, bevor Sie mit der Zugabe des nächsten Lösungsmittels fortfahren. Physikalische Methoden wie Vortex, Ultraschall oder ein heißes Wasserbad können zur Unterstützung des Lösens verwendet werden.
| Targets/IC50/Ki |
SIRT
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| In vitro |
Salvianolsäure B, auch bekannt als Salviansäure B oder Lithospermsäure B, ist eine neue Generation der natürlichen Antioxidantien. Sie kann die Ca2+-Aggregation und die NO-Freisetzung von Endothelzellen, die durch Hypoxie/Reoxygenierung-induzierte Zellen hervorgerufen werden, beeinflussen. Bei einer Konzentration dieser Verbindung von 2,5, 5 und 10 mg/l werden die Zellviabilität und die Superoxiddismutase (SOD)-Aktivität erhöht und die Bildung von Malondialdehyd (MDA) in humanen Nabelvenen-Endothelzellen (ECV304) gehemmt. SalB hemmt HG-induzierten oxidativen Stress und reduziert die Bildung von ROS und 8-Hydroxy-2-Desoxyguanosin (8-OHDG) sowie die mitochondriale Depolarisation und Apoptose dosisabhängig. Es kann die Expression von Bax und die nukleare Translokation von AIF sowie die Cytochrom-c-Freisetzung, die durch HG vermittelt wird, herunterregulieren, aber die Expression von Bcl-2, die durch HG induziert wird, hochregulieren. Außerdem schwächt diese Chemikalie die HG-induzierte Caspase des Enzyms 3, 9 ab und minimiert die PARP-Spaltung von Schwann-Zellen (SCs). Es hemmt die Angiotensin-II- oder H2O2- und TNF-α-induzierte gelatinolytische Aktivität in humanen Aorten-Glatte-Muskelzellen (HASMCs) in einer konzentrationsabhängigen Weise. Diese Verbindung kann die Thrombozytenaggregation und -adhäsion hemmen. Sie kann den kardialen Angiogenese-Effekt fördern. SalB kann die Zellaktivität erhöhen und die Anzahl der sub-G1- und apoptotischen Kerne des ischämischen Zellmodells reduzieren, um seine antiapoptotischen Effekte zu zeigen. Es hemmt Ischämie und Hypoxie bei Myokardschäden. Diese Chemikalie hemmt die Synthese von Typ-I-Kollagen der nicht-TGF-1-stimulierten humanen hepatischen Sternzellenlinie (LX-2). SalB aktiviert die Säugetier-Sirtuine 1 (SIRT1), eine NAD-abhängige Histondeacetylase der Klasse III (HDAC), die wichtige Rollen bei mehreren physiologischen Prozessen spielt, einschließlich Gentranskription, Seneszenz, Energiestoffwechsel, oxidativem Stress und Entzündungen. (HG: Hohe Glukose)
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| In vivo |
Salvianolic acid B kann die Größe des Myokardinfarkts und den Blutlaktatdehydrogenase-Spiegel von Modellratten mit akutem Myokardinfarkt signifikant reduzieren, die Herzfunktion und die Myokardgewebestruktur verbessern und somit Ischämie und Hypoxie bei Myokardschäden hemmen. Diese Verbindung kann die Blutfließfähigkeit verbessern, oxidative Schäden reduzieren, die Funktion der vaskulären Endothelzellen verbessern und die Entwicklung der koronaren Herzkrankheit verhindern. Sie könnte die Aktivität von MMP-9 in einem Rattenmodell des Myokardinfarkts selektiv hemmen. Diese Chemikalie kann auch die Dicke der linksventrikulären Wand bei Myokardinfarkt-Ratten wirksam erhöhen, um die Herzkontraktion zu verbessern und die Herzfibrose zu reduzieren. Die Behandlung mit SalB verbessert die ethanolinduzierte hepatische Entzündung durch die Verringerung der Spiegel hepatotoxischer Zytokine wie Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) und Interleukin-6 (IL-6). Es hat vorteilhafte Wirkungen gegen Leberfibrose in Tiermodellen und hat gezeigt, dass es kardioprotektive und neuroprotektive Aktivität über antioxidative und entzündungshemmende Wirkungen besitzt.
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Literatur |
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(Daten von https://clinicaltrials.gov, aktualisiert am 2024-05-22)
| NCT-Nummer | Rekrutierung | Erkrankungen | Sponsor/Kooperationspartner | Startdatum | Phasen |
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| NCT02694848 | Unknown status | Angina |
China Academy of Chinese Medical Sciences|Xiyuan Hospital of China Academy of Chinese Medical Sciences|Guang''anmen Hospital of China Academy of Chinese Medical Sciences|General Hospital of Beijing PLA Military Region|Guangdong Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine |
February 2016 | Phase 4 |
Tel: +1-832-582-8158 Ext:3
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